數學家助解肥胖之謎 http://tinyurl.com/2flehkd 肥胖研究似乎不屬于數學范疇，但美國俄亥俄州立大學數學研究人員 侯賽因‧焦什昆不這樣認為。他帶領一個研究團隊，試圖借數學模型 揭示脂肪細胞形成的過程並解開肥胖之謎。 篩選 焦什昆閱讀大量與前脂肪細胞轉變為脂肪細胞相關的學術文章後，找 出１６種在這個轉變過程中看起來最活躍的蛋白質，從中篩選出３種 影響大的蛋白質，即NF-kB、PPAR-gamma和細胞周期蛋白Ｄ(cyclin D)。 人體存儲和產生能量需要脂肪幫助，但如果脂肪過多，由脂肪細胞組 成的組織就會分泌出能發出復雜信號的分子。這時人體內可能出現炎 症，或是發展成糖尿病等疾病。 三種影響大的蛋白質分別與炎症、制造脂肪細胞、細胞自我復制相關。 美國趣味科學網站２１日援引焦什昆的話報道：“初始模型中的這三 種目標蛋白質得到研究最多，但是它們在脂肪細胞形成過程中的相互 關係仍是未知數。我們把它們綜合在一起，研究它們對細胞形成發揮 的作用。 模型 研究人員以一係列與三種蛋白質數值相關的微分方程建立起一個數學 模型。 模型中一個主要參數是名叫IkB的蛋白質，它能抑制NF-kB，另一個是 有絲分裂原，它是能刺激細胞周期蛋白Ｄ形成的濃縮化學刺激物。 模型顯示，IkB水平高，有絲分裂原水平低時，前脂肪細胞保持蟄伏狀態。 研究人員讓老鼠細胞受到有絲分裂原TNF-alpha影響，發現TNF-alpha 的活動狀態與模型顯示的一樣。焦什昆說，先前一些研究結果和類似 實驗同樣支持模型。 他說模型需要更多實驗驗證，今後可以在模型使用的微分方程中加入 更多蛋白質數值。 凍結 研究報告發表在最近一期《理論生物學雜志》上。 研究旨在進一步了解前脂肪細胞保持蟄伏狀態，或自我復制，或轉變 為脂肪細胞的過程和原因，最終做到能在前脂肪細胞轉變成脂肪細胞 前“凍結”它們。 焦什昆說：“肥胖可能與人們吃的食物種類和數量相關，但人與人對 食物反應可能不同……吃多少可能不是肥胖的唯一原因。我們從這項 研究開始了解蛋白質水平和復雜的分子相互作用如何影響脂肪細胞形成。” 研究人員認為，建立脂肪細胞形成過程的數學模型或許可以讓人們控 制某些參數，以控制脂肪細胞形成。（記者歐颯） -- ★聖‧奧古斯丁 ◤■■■■◣ 沒有瘦存在，瘦只是胖的缺乏。 ★ ◥║ ＊ 正如沒有自卑，自卑只是自信的缺乏。 ★ * ◤◤ ◤◥ 換言之，沒有自卑這個東西，自卑只是不夠自信， ** ● ● 真正存在的是自信，自卑只是自信的缺乏。 *-,-,_.-'"★．◤ ◣* ﹀ *◤ ◣ 所以，沒有瘦這種東西，瘦只是不夠胖， "'*-,*-,_.-*'"◤ ◤ ▅ ◣ ◣ 真正存在的是胖，瘦只是胖的缺乏。 --

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