数学家助解肥胖之谜 http://tinyurl.com/2flehkd 肥胖研究似乎不属于数学范畴，但美国俄亥俄州立大学数学研究人员 侯赛因‧焦什昆不这样认为。他带领一个研究团队，试图借数学模型 揭示脂肪细胞形成的过程并解开肥胖之谜。 筛选 焦什昆阅读大量与前脂肪细胞转变为脂肪细胞相关的学术文章後，找 出１６种在这个转变过程中看起来最活跃的蛋白质，从中筛选出３种 影响大的蛋白质，即NF-kB、PPAR-gamma和细胞周期蛋白Ｄ(cyclin D)。 人体存储和产生能量需要脂肪帮助，但如果脂肪过多，由脂肪细胞组 成的组织就会分泌出能发出复杂信号的分子。这时人体内可能出现炎 症，或是发展成糖尿病等疾病。 三种影响大的蛋白质分别与炎症、制造脂肪细胞、细胞自我复制相关。 美国趣味科学网站２１日援引焦什昆的话报道：“初始模型中的这三 种目标蛋白质得到研究最多，但是它们在脂肪细胞形成过程中的相互 关系仍是未知数。我们把它们综合在一起，研究它们对细胞形成发挥 的作用。 模型 研究人员以一系列与三种蛋白质数值相关的微分方程建立起一个数学 模型。 模型中一个主要参数是名叫IkB的蛋白质，它能抑制NF-kB，另一个是 有丝分裂原，它是能刺激细胞周期蛋白Ｄ形成的浓缩化学刺激物。 模型显示，IkB水平高，有丝分裂原水平低时，前脂肪细胞保持蛰伏状态。 研究人员让老鼠细胞受到有丝分裂原TNF-alpha影响，发现TNF-alpha 的活动状态与模型显示的一样。焦什昆说，先前一些研究结果和类似 实验同样支持模型。 他说模型需要更多实验验证，今後可以在模型使用的微分方程中加入 更多蛋白质数值。 冻结 研究报告发表在最近一期《理论生物学杂志》上。 研究旨在进一步了解前脂肪细胞保持蛰伏状态，或自我复制，或转变 为脂肪细胞的过程和原因，最终做到能在前脂肪细胞转变成脂肪细胞 前“冻结”它们。 焦什昆说：“肥胖可能与人们吃的食物种类和数量相关，但人与人对 食物反应可能不同……吃多少可能不是肥胖的唯一原因。我们从这项 研究开始了解蛋白质水平和复杂的分子相互作用如何影响脂肪细胞形成。” 研究人员认为，建立脂肪细胞形成过程的数学模型或许可以让人们控 制某些参数，以控制脂肪细胞形成。（记者欧飒） -- ★圣‧奥古斯丁 ◤■■■■◣ 没有瘦存在，瘦只是胖的缺乏。 ★ ◥║ ＊ 正如没有自卑，自卑只是自信的缺乏。 ★ * ◤◤ ◤◥ 换言之，没有自卑这个东西，自卑只是不够自信， ** ● ● 真正存在的是自信，自卑只是自信的缺乏。 *-,-,_.-'"★．◤ ◣* ﹀ *◤ ◣ 所以，没有瘦这种东西，瘦只是不够胖， "'*-,*-,_.-*'"◤ ◤ ▅ ◣ ◣ 真正存在的是胖，瘦只是胖的缺乏。 --

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