作者tcacycle (TCA)
看板medstudent
標題Re: [討論] 請問版上高手如何計算血鉀?
時間Thu Jul 1 00:52:55 2010
: ※ 引述《tcacycle (TCA)》之銘言：
: : ※ 引述《Zelle (男塾白殲服)》之銘言：
: : 那像非洲小孩子長期飢餓造成酮酸中毒 治療時infusion如果沒加鉀
: : (在非洲有時沒沒得選擇 先解決酸中毒再說) 治療後很容易造成 hypokalemia
: : 這要怎麼解釋...... @@
:
: DKA時，K+ 自細胞內shift 到細胞外是一定有的 原因是多元的
: 1. insulin deficiency
: 3. hyperglycemia時，細胞內的水往細胞外移動，順帶帶出去的K+
: 2. acid/base status這個有點爭議，就算有佔得分量不高
: 曾經有人直接將organic acid灌入某種動物體內，發現鉀離子濃度不變
: 原因不清楚，有人說是因為organic acid 本身直接刺激了insulin分泌
: 造成一來一往相消，無論如何這個情況和DKA是兩回事
:
: 由於上述的因素使得K+進入ECF，再加上DKA時一開始的osmotic diuresis，還
: 有ketone bodies的organic anion跑到遠端腎小管加強了K+排除的能力，等綜
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請問一下y大上面這個作用的機轉是?? @@@@
為什麼 organic anion在遠端腎小管會加強K+排除的能力??
distal tubule排除K+不是靠principle cell上Na+/K+ ATPase的作用使得
腎小管細胞內產生Sodium和Potassium的濃度差 造成留鈉排鉀的效果??
(Guyton生理上寫的...... XD
: 合因素，使得DKA開始時 K+是大量洩出體外
:
: 於是濃度上來看是高血鉀或是濃度正常 但以全身來看是缺鉀
: 給insulin 大量輸液後逆轉上述因子後，病患就呈現出低血鉀狀態
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: ◆ From: 219.70.107.45
: → yha:咦 你問的是starvation ketoacidosis哦 有點類似 不完全相同 07/01 00:29
ㄜ 那個例子我熊熊想到的 因為奇怪說為啥 organic acidosis時 K+不會shift XD
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◆ From: 88.101.121.9
1F：推 stberry:好像胞內pH下降會抑制鈉鉀幫浦的活性 造成鉀向外流失 07/01 08:17
2F：→ tcacycle:可是遠端和集尿小管的Na+/K+ ATPase是造成小管細胞內的鈉 07/01 13:46
3F：→ tcacycle:濃度下降 鉀濃度上升 然後鉀再經鉀通道擴散到管腔... 07/01 13:48
4F：→ tcacycle:那個ATPase不動的話 鉀能擴散到管腔的量不就應該會減少嗎 07/01 13:49
5F：→ tcacycle:(這也是Guyton生理寫的 在解釋兩個作用在那的利尿劑時有 07/01 13:51
6F：→ tcacycle:解釋相關的東西 ... 然後是 大部分的organic anion好像 07/01 13:52
7F：→ tcacycle:好像都是鹼性的...?? 07/01 13:53
8F：推 stberry:Sorry 我指的是一般細胞 對遠曲而言酸性是減少K排除 07/01 13:59
9F：→ stberry:的確酸性會抑制ATPase 也抑制管腔側的K通道 使K不排出 07/01 14:00
10F：→ stberry:鹼性則恰好相反 07/01 14:00
11F：→ tcacycle:恩 突然有豁然開朗的感覺 ㄏ 感謝s大的解釋囉 ^^ 07/01 14:09