作者tcacycle (TCA)
看板medstudent
标题Re: [讨论] 请问版上高手如何计算血钾?
时间Thu Jul 1 00:52:55 2010
: ※ 引述《tcacycle (TCA)》之铭言:
: : ※ 引述《Zelle (男塾白歼服)》之铭言:
: : 那像非洲小孩子长期饥饿造成酮酸中毒 治疗时infusion如果没加钾
: : (在非洲有时没没得选择 先解决酸中毒再说) 治疗後很容易造成 hypokalemia
: : 这要怎麽解释...... @@
:
: DKA时,K+ 自细胞内shift 到细胞外是一定有的 原因是多元的
: 1. insulin deficiency
: 3. hyperglycemia时,细胞内的水往细胞外移动,顺带带出去的K+
: 2. acid/base status这个有点争议,就算有占得分量不高
: 曾经有人直接将organic acid灌入某种动物体内,发现钾离子浓度不变
: 原因不清楚,有人说是因为organic acid 本身直接刺激了insulin分泌
: 造成一来一往相消,无论如何这个情况和DKA是两回事
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: 由於上述的因素使得K+进入ECF,再加上DKA时一开始的osmotic diuresis,还
: 有ketone bodies的organic anion跑到远端肾小管加强了K+排除的能力,等综
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请问一下y大上面这个作用的机转是?? @@@@
为什麽 organic anion在远端肾小管会加强K+排除的能力??
distal tubule排除K+不是靠principle cell上Na+/K+ ATPase的作用使得
肾小管细胞内产生Sodium和Potassium的浓度差 造成留钠排钾的效果??
(Guyton生理上写的...... XD
: 合因素,使得DKA开始时 K+是大量泄出体外
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: 於是浓度上来看是高血钾或是浓度正常 但以全身来看是缺钾
: 给insulin 大量输液後逆转上述因子後,病患就呈现出低血钾状态
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: ◆ From: 219.70.107.45
: → yha:咦 你问的是starvation ketoacidosis哦 有点类似 不完全相同 07/01 00:29
ㄜ 那个例子我熊熊想到的 因为奇怪说为啥 organic acidosis时 K+不会shift XD
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◆ From: 88.101.121.9
1F:推 stberry:好像胞内pH下降会抑制钠钾帮浦的活性 造成钾向外流失 07/01 08:17
2F:→ tcacycle:可是远端和集尿小管的Na+/K+ ATPase是造成小管细胞内的钠 07/01 13:46
3F:→ tcacycle:浓度下降 钾浓度上升 然後钾再经钾通道扩散到管腔... 07/01 13:48
4F:→ tcacycle:那个ATPase不动的话 钾能扩散到管腔的量不就应该会减少吗 07/01 13:49
5F:→ tcacycle:(这也是Guyton生理写的 在解释两个作用在那的利尿剂时有 07/01 13:51
6F:→ tcacycle:解释相关的东西 ... 然後是 大部分的organic anion好像 07/01 13:52
7F:→ tcacycle:好像都是硷性的...?? 07/01 13:53
8F:推 stberry:Sorry 我指的是一般细胞 对远曲而言酸性是减少K排除 07/01 13:59
9F:→ stberry:的确酸性会抑制ATPase 也抑制管腔侧的K通道 使K不排出 07/01 14:00
10F:→ stberry:硷性则恰好相反 07/01 14:00
11F:→ tcacycle:恩 突然有豁然开朗的感觉 ㄏ 感谢s大的解释罗 ^^ 07/01 14:09