※ 引述《darrenfun (哈哈..恩..好^^)》之銘言： : 新進R1問個蠢問題 : type 2 DM的HHS處理方式不外乎 : 1. 給予大量insulin 這是錯誤的迷思 : 2. 給予大量水分補充 這才是對的 在加護病房內，不止一次以上，見到HHS的病人，在打RI infusion後，就狂shock不止。 （很好認，只要對照急診護理紀錄單即可） 為什麼？其實書上都有寫，不管是重症或內分泌教科書，都有說： HHS打insulin，會讓glucose從effective osmole變成ineffective osmole （註：effective osmole－只留在細胞外液 　　　ineffective osmole－自由平衡於細胞內外，如BUN即是） 造成的下場是，glucose帶水，一起衝進缺水的細胞內， （HHS的中心思想，就是hyperosmolarity - intracellular dehydration） 細胞外液驟減，refractory hypovolemic shock馬上來。 此時，第一線人員都反射性將病人視為septic shock，而不會想到背後原理。 總之，最好的做法，是打RI前，先bolus至少1000cc， 另外，不要bedside SGL秀high，就反射打IV RI， 先給水同時check data，是最穩當的做法。 : 想問兩個問題 : 1.水分補充要如何評估開多少水量,是只要病人vital sign穩定即可嗎？ : 2.給予insulin不是會導致K進入細胞內,又再加上補水,那鉀一般大家又會怎麼補呢? : KCL 10 ml in one bottle of N/S? 最高竿的，是防患於未然，提前補鉀，全程讓鉀不會掉到3以下，但這需要經驗及判斷。 最穩當的做法，還是frequent follow-up。 補鉀是很危險的行為，需要全盤考慮，很難有簡單的公式或建議。 結論：多抽血吧！ : 上次值班第一次遇到不會開T.T : 提供一下病人資料： : 病人意識還ok,臥床病人,好像有點dementia,沒聽他抱怨哪裡不舒服, vital sign正常 : 他的親人提供最近尿有比較多,因為血糖機測不到所以送到醫院來 : serum glucose:550附近 (其實也沒超過600...) : underlying 有liver cirrhosis HHS的重點，在造成hyperosmolarity的機轉，及hyperosmolarity造成的傷害。 問一個簡單的問題，一個CKD stage 5的病人，BUN 200 mg/dL， 雖然抽血去測osmolarity會上升， 但因為BUN是ineffective osmoles，因此，inreacellular dehydration不會發生， 因此，病人並不會HHS。 若更深入去看osmole receptors，它感受的也是細胞內外的osmolarity的差， 而非細胞外的osmolarity的絕對值。 講這麼多的重點，只在一個： 不要再用BUN的值，來算osmolarity，來診斷HHS了！ 最後，你的病人，有HHS嗎？好像只是DM poor control.... -- 帥哥出沒.... http://0rz.tw/ABJLI --

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