※ 引述《darrenfun (哈哈..恩..好^^)》之铭言： : 新进R1问个蠢问题 : type 2 DM的HHS处理方式不外乎 : 1. 给予大量insulin 这是错误的迷思 : 2. 给予大量水分补充 这才是对的 在加护病房内，不止一次以上，见到HHS的病人，在打RI infusion後，就狂shock不止。 （很好认，只要对照急诊护理纪录单即可） 为什麽？其实书上都有写，不管是重症或内分泌教科书，都有说： HHS打insulin，会让glucose从effective osmole变成ineffective osmole （注：effective osmole－只留在细胞外液 　　　ineffective osmole－自由平衡於细胞内外，如BUN即是） 造成的下场是，glucose带水，一起冲进缺水的细胞内， （HHS的中心思想，就是hyperosmolarity - intracellular dehydration） 细胞外液骤减，refractory hypovolemic shock马上来。 此时，第一线人员都反射性将病人视为septic shock，而不会想到背後原理。 总之，最好的做法，是打RI前，先bolus至少1000cc， 另外，不要bedside SGL秀high，就反射打IV RI， 先给水同时check data，是最稳当的做法。 : 想问两个问题 : 1.水分补充要如何评估开多少水量,是只要病人vital sign稳定即可吗？ : 2.给予insulin不是会导致K进入细胞内,又再加上补水,那钾一般大家又会怎麽补呢? : KCL 10 ml in one bottle of N/S? 最高竿的，是防患於未然，提前补钾，全程让钾不会掉到3以下，但这需要经验及判断。 最稳当的做法，还是frequent follow-up。 补钾是很危险的行为，需要全盘考虑，很难有简单的公式或建议。 结论：多抽血吧！ : 上次值班第一次遇到不会开T.T : 提供一下病人资料： : 病人意识还ok,卧床病人,好像有点dementia,没听他抱怨哪里不舒服, vital sign正常 : 他的亲人提供最近尿有比较多,因为血糖机测不到所以送到医院来 : serum glucose:550附近 (其实也没超过600...) : underlying 有liver cirrhosis HHS的重点，在造成hyperosmolarity的机转，及hyperosmolarity造成的伤害。 问一个简单的问题，一个CKD stage 5的病人，BUN 200 mg/dL， 虽然抽血去测osmolarity会上升， 但因为BUN是ineffective osmoles，因此，inreacellular dehydration不会发生， 因此，病人并不会HHS。 若更深入去看osmole receptors，它感受的也是细胞内外的osmolarity的差， 而非细胞外的osmolarity的绝对值。 讲这麽多的重点，只在一个： 不要再用BUN的值，来算osmolarity，来诊断HHS了！ 最後，你的病人，有HHS吗？好像只是DM poor control.... -- 帅哥出没.... http://0rz.tw/ABJLI --

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