我也蠻好奇的　所以google一下　就有合理的解釋 轉貼一下　　http://0rz.net/b81Dy 　含氰化物前驅物之植物(cyanogenic plants)： 如樹薯、杏仁、亞麻、蘇鐵、桃、櫻桃、李、梅子、枇杷等果實之核仁， 尤其是生品ꄊ如苦杏仁含苦杏仁素( amygdalin )3%，兒童誤食10-180粒可引起中毒； 一般市售之甜杏 仁含苦杏仁約0.11 %。 杏仁、桃仁、白果等氰化物產生毒性乃藉由強烈地與Fe3+ ( ferric )結合，以防止還原成與細胞色素氧化酵素( cytochrome oxidase )之電子傳遞 系統有關的亞鐵(Fe2+，ferrous)離子型式。電子從細胞色素轉移到氧分子受到阻礙，接 著ATP的產生被抑制，而迫使細胞藉無氧代謝產生能量。如在所有缺氧案例中，無氧性糖 解作用( glycolysis)只能產生少量的ATP和大量的乳酸。因此氰化物中毒的受害者顯示缺 氧的病徵與症狀。 類似一氧化碳中毒，氰化物毒性首先影響高度耗氧的器官。然而，這 種病徵與症狀的起始時刻，依暴露的途徑有所差異，但通常較快。 吸入可引起急速的死 亡，然而以攝食方式，則會延遲症狀達30分鐘或更久。CNS功能異常可引起意識喪失及呼 吸停止。實驗室發現其表現為細胞缺氧的典型和包括由乳酸所產生的嚴重的陰離子間隙酸 中毒 (anion gap acidosis)。 治療方針是針對防止氰化物到達其標的，即細胞色素氧化晦 ( cytochrome oxidase )。 因氰化物對三價鐵具高親和力，三價鐵可以氧化血紅素的型式來供應。 投予亞硝酸鈉 ( sodium nitrite)，可使血紅素轉變成變性血紅素( methemoglobin )，形成三價鐵之型 式。後者藉由大量受質的作用，氰化物可有效地與其競爭細胞色素C，而形成氰化變性血紅素(cyan-methemoglobin) ( 譯註 : 變性血紅素對cyanide離子之結合力大於對細胞結合態之cyanide )。氰化物再藉由rhodanase酵素代謝成硫氰酸鹽 ( thiocyanate)，後由尿中排泄而可從身體移除。 並投予硫代硫酸鈉(sodium thiosulfate)以加速硫氰酸鹽的形成。替代療法為給與氫氧鈷 胺素( hydroxocobalamin )，可與氰化物反應形成氰鈷胺素( cyanocobalamin)。因為 hydroxocobalamin和cyanocobaIamin毒性很小，這是一種對氰化物中毒解毒之受到肯定之 療法。氰化物解毒劑組 (禮來公司出品，含amyl nitrite,sodium nitrite, sodium thiosulfate， 　cobalamine, dicobalt EDTA 等)。 ※ 引述《comt (藍寶)》之銘言： : ※ 引述《void ( empty)》之銘言： : : 唔 但是 我印象中 CO和血紅素結合的能力已經是O2的數百倍 : : 也就是說CO一旦粘著血紅素 幾乎是無法被O2趕下來 : : 這樣的話 就算CN-和血紅素結合能力是一萬倍好了 : : 有差別嗎 CO幾乎已經可以黏得牢牢的 這樣來說兩者致死劑量應該還是相差不遠才對 : : 描述有點不精確 請見諒 : 看來要提出一些數據來說了： : 我參考Lehninger的生化課本有提到ＣＯ的結合能力是氧氣的２００倍 : 並沒有我們想像的那麼高，另外一個血紅素有二個位置可以接氧氣，每個紅血球 : 含有兩億到二億個血紅素分子，佔了紅血球重量的三分之一，再來在成年男子的血 : 液中，每一立方毫 米中約有5，000，000個，由此可見，ＣＯ和紅血素的結合”總 : 數是不高的”，所以我之前的假設如果CN-是ＣＯ的一萬倍的話，致死劑量是有差 : 的。 --

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