我也蛮好奇的　所以google一下　就有合理的解释 转贴一下　　http://0rz.net/b81Dy 　含氰化物前驱物之植物(cyanogenic plants)： 如树薯、杏仁、亚麻、苏铁、桃、樱桃、李、梅子、枇杷等果实之核仁， 尤其是生品ꄊ如苦杏仁含苦杏仁素( amygdalin )3%，儿童误食10-180粒可引起中毒； 一般市售之甜杏 仁含苦杏仁约0.11 %。 杏仁、桃仁、白果等氰化物产生毒性乃藉由强烈地与Fe3+ ( ferric )结合，以防止还原成与细胞色素氧化酵素( cytochrome oxidase )之电子传递 系统有关的亚铁(Fe2+，ferrous)离子型式。电子从细胞色素转移到氧分子受到阻碍，接 着ATP的产生被抑制，而迫使细胞藉无氧代谢产生能量。如在所有缺氧案例中，无氧性糖 解作用( glycolysis)只能产生少量的ATP和大量的乳酸。因此氰化物中毒的受害者显示缺 氧的病徵与症状。 类似一氧化碳中毒，氰化物毒性首先影响高度耗氧的器官。然而，这 种病徵与症状的起始时刻，依暴露的途径有所差异，但通常较快。 吸入可引起急速的死 亡，然而以摄食方式，则会延迟症状达30分钟或更久。CNS功能异常可引起意识丧失及呼 吸停止。实验室发现其表现为细胞缺氧的典型和包括由乳酸所产生的严重的阴离子间隙酸 中毒 (anion gap acidosis)。 治疗方针是针对防止氰化物到达其标的，即细胞色素氧化晦 ( cytochrome oxidase )。 因氰化物对三价铁具高亲和力，三价铁可以氧化血红素的型式来供应。 投予亚硝酸钠 ( sodium nitrite)，可使血红素转变成变性血红素( methemoglobin )，形成三价铁之型 式。後者藉由大量受质的作用，氰化物可有效地与其竞争细胞色素C，而形成氰化变性血红素(cyan-methemoglobin) ( 译注 : 变性血红素对cyanide离子之结合力大於对细胞结合态之cyanide )。氰化物再藉由rhodanase酵素代谢成硫氰酸盐 ( thiocyanate)，後由尿中排泄而可从身体移除。 并投予硫代硫酸钠(sodium thiosulfate)以加速硫氰酸盐的形成。替代疗法为给与氢氧钴 胺素( hydroxocobalamin )，可与氰化物反应形成氰钴胺素( cyanocobalamin)。因为 hydroxocobalamin和cyanocobaIamin毒性很小，这是一种对氰化物中毒解毒之受到肯定之 疗法。氰化物解毒剂组 (礼来公司出品，含amyl nitrite,sodium nitrite, sodium thiosulfate， 　cobalamine, dicobalt EDTA 等)。 ※ 引述《comt (蓝宝)》之铭言： : ※ 引述《void ( empty)》之铭言： : : 唔 但是 我印象中 CO和血红素结合的能力已经是O2的数百倍 : : 也就是说CO一旦粘着血红素 几乎是无法被O2赶下来 : : 这样的话 就算CN-和血红素结合能力是一万倍好了 : : 有差别吗 CO几乎已经可以黏得牢牢的 这样来说两者致死剂量应该还是相差不远才对 : : 描述有点不精确 请见谅 : 看来要提出一些数据来说了： : 我参考Lehninger的生化课本有提到ＣＯ的结合能力是氧气的２００倍 : 并没有我们想像的那麽高，另外一个血红素有二个位置可以接氧气，每个红血球 : 含有两亿到二亿个血红素分子，占了红血球重量的三分之一，再来在成年男子的血 : 液中，每一立方毫 米中约有5，000，000个，由此可见，ＣＯ和红血素的结合”总 : 数是不高的”，所以我之前的假设如果CN-是ＣＯ的一万倍的话，致死剂量是有差 : 的。 --

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