標的： 6696 TW 仁新 分類：討論/心得 分析/正文： 生技股一直以來都是台股高風險區 此標的解盲在即(2025Q4) 上下波動會極為劇烈 各種造山運動上去下來，老股民肯定看過無數次了。此次分享標的，個人研究許久，自認 為把握度很高，但醫學本就沒有100%，所以往後討論一律不建議跟單，看我賺看我賠就好 ！ 風險自負 風險自負 風險自負 所以此篇主要目的是跟已持股的朋友分享和交流 完全不構成任何投資建議！ 不建議跟單 不建議跟單 不建議跟單 新藥嘛，首先一定是先了解疾病和藥物機轉 所以本篇就是先以疾病和藥物關係作為主題 全盤討論，內容枯燥無聊 沒興趣請左轉離開 ———————————————————————- 仁新其子公司Belite bio(BLTE)，主要核心資產及為名為LBS-008 (Tinlarebant)的眼科 藥物。 此藥物主要作用為延緩黃斑部病變發展 失明為黃斑部病變最終同時也是最嚴重之病況 而LBS-008有兩個trial 分別是 Dragon trial(解盲在即）瞄準斯特格氏症（Stargardt disease) Phoenix trial瞄準乾性老年性黃斑部病變(dry-AMD)之最嚴重的病徵-地圖樣萎縮（GA) 所以 我們來詳細拆解斯特格氏症（Stargardt Disease）以及乾、濕性老年性黃斑部病變（AMD ）的相關資訊與致病機轉。 #視覺運作與維生素A的關鍵角色（背景知識） 要了解這幾個疾病，首先要明白「視覺循環（Visual Cycle）」的基礎。 簡單來說： 1. 光線進入眼睛，照射到視網膜上的感光細胞（Photoreceptor cells）。 2. 感光細胞內的視黃醛（Retinal）— 維生素A的一種形式 — 會吸收光子，改變形狀， 從而觸發一個神經訊號傳到大腦，讓我們看見東西。 3. 被「使用」過的視黃醛需要被還原、回收、再生成為可用的形式，這個過程就是視覺 循環。 4. 在這個循環過程中，不可避免地會產生一些有毒的副產品。 這幾個疾病的根源，都與這個循環中的毒性副產品堆積有關。 —————————————————————- 1. 斯特格氏症 (Stargardt Disease) 這是一種遺傳性眼疾，又被稱為「青少年黃斑部退化症」，是年輕族群中最常見的黃斑部 病變。 ‧ 好發族群： 兒童、青少年及年輕人（通常在6至20歲之間發病）。 ‧ 主要症狀： o 中央視力逐漸模糊、喪失。 o 視野中出現盲點或暗點。 o 對光線敏感、畏光。 o 色覺辨識困難。 o 暗適應能力變差。 ‧ 致病機轉（Pathogenesis）： 1. 基因突變： 病因非常明確，主要是由於 ABCA4 基因發生突變。 2. 運輸蛋白失靈： ABCA4 基因負責製造一種運輸蛋白，這個蛋白就像視網膜感 光細胞裡的「垃圾車」。它的工作是在視覺循環後，快速將有毒的維生素A副產品（主要 是 all-trans-retinal）運出感光細胞。 3. 毒物堆積： 基因突變後，這台「垃圾車」就壞了或效率極低。導致有毒的維生 素A副產品無法被及時清除，在視網膜色素上皮細胞（RPE）中大量堆積。 4. 形成脂褐素 (Lipofuscin)： 這些堆積的毒物會結合形成一種被稱為脂褐素的 黃色斑塊，其最主要的毒性成分是 A2E。 5. 細胞死亡： A2E 對RPE細胞和感光細胞具有高度毒性，會導致這些細胞逐漸凋 亡、死亡。 6. 視力喪失： 隨著黃斑部（負責中央精細視力的區域）的細胞大量死亡，中央 視力便永久喪失。 簡單比喻： 斯特格氏症就像是一家工廠（眼睛）裡的特定一台垃圾車（ABCA4 蛋白）因 為設計缺陷（基因突變）而罷工，導致有毒廢料（維生素A副產品）堆積，最終毒死工人 （感光細胞），造成工廠核心區（黃斑部）停擺。 —————————————————————- 2. 老年性黃斑部病變 (Age-related Macular Degeneration, AMD) 這是中老年人視力喪失的主要原因，主要影響50歲以上族群。它分為乾性和濕性兩種。 A. 乾性AMD (Dry AMD) ‧ 佔比： 約佔所有AMD病例的85-90%，是更常見的類型。 ‧ 病程： 進展較為緩慢。 ‧ 致病機轉（Pathogenesis）： 1. 多重因素： 病因較複雜，是老化、遺傳、 環境因素（如吸菸、紫外線）共 同作用的結果。 2. 代謝能力下降： 隨著年齡增長，RPE細胞處理代謝廢物的能力下降。眼睛整體 的「垃圾處理系統」效率變慢了。 3. 形成隱結 (Drusen)： 細胞外的代謝廢物（主要是脂質和蛋白質）開始在RPE 細胞下方堆積，形成黃白色的沉積物，稱為隱結。這是乾性AMD的早期標誌。 4. 毒物堆積（與斯特格氏症的共同點）： 與此同時，在RPE細胞內部，同樣因為 代謝變慢，視覺循環產生的脂褐素 (A2E) 也會像斯特格氏症一樣逐漸堆積，只是速度較 慢。 5. 細胞萎縮死亡： 隱結的堆積和脂褐素的毒性共同對RPE細胞和感光細胞造成壓 力和損害，導致它們逐漸萎縮死亡。 6. 地圖狀萎縮 (Geographic Atrophy, GA)： 在乾性AMD的晚期，細胞死亡的區 域會連成一片，形成「地圖狀」的萎縮區域，導致大範圍的中央視力喪失。 簡單比喻： 乾性AMD就像是整個城市的垃圾處理系統（眼睛代謝功能）因為年久失修（老 化）而效率低下，導致垃圾（隱結、脂褐素）在城市各處（視網膜）堆積，最終造成城市 核心區（黃斑部）的基礎設施癱瘓。 B. 濕性AMD (Wet AMD) ‧ 佔比： 約佔10-15%，但卻是造成AMD相關嚴重視力喪失的主要原因。 ‧ 病程： 病情發展非常迅速且嚴重。 ‧ 致病機轉（Pathogenesis）： 1. 從乾性惡化： 濕性AMD通常是在乾性AMD的基礎上惡化而來。 2. 缺氧訊號： 長期的細胞壓力和損傷，會讓視網膜發出「缺氧求救」的訊號。 3. VEGF釋放： 身體為了回應這個訊號，會釋放出大量的血管內皮生長因子 (VEGF )。 4. 血管異常增生： VEGF會刺激視網膜下方的脈絡膜長出許多新生血管（CNV）， 試圖為缺氧區域帶來更多血液和氧氣。 5. 血管滲漏和出血： 然而，這些新生血管結構異常、非常脆弱，很容易滲漏血液 和體液到黃斑部。 6. 快速破壞： 滲出的液體會迅速導致黃斑部水腫、結痂、變形，在短時間內嚴重 破壞感光細胞，造成中心視力快速且不可逆的喪失。 簡單比喻： 濕性AMD就像是在垃圾堆積的城市（乾性AMD）裡，政府為了救急（缺氧）， 胡亂鋪設了品質低劣的水管（新生血管）。結果水管不斷爆裂漏水（滲漏和出血），淹沒 了整個市中心（黃斑部），造成毀滅性的災難。 好啦 第一篇先這樣試試水溫就好 打得很累了 第二篇看迴響嘍，沒什麼人關注，我就不浪費時間了 謝謝關心 --

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