标的： 6696 TW 仁新 分类：讨论/心得 分析/正文： 生技股一直以来都是台股高风险区 此标的解盲在即(2025Q4) 上下波动会极为剧烈 各种造山运动上去下来，老股民肯定看过无数次了。此次分享标的，个人研究许久，自认 为把握度很高，但医学本就没有100%，所以往後讨论一律不建议跟单，看我赚看我赔就好 ！ 风险自负 风险自负 风险自负 所以此篇主要目的是跟已持股的朋友分享和交流 完全不构成任何投资建议！ 不建议跟单 不建议跟单 不建议跟单 新药嘛，首先一定是先了解疾病和药物机转 所以本篇就是先以疾病和药物关系作为主题 全盘讨论，内容枯燥无聊 没兴趣请左转离开 ———————————————————————- 仁新其子公司Belite bio(BLTE)，主要核心资产及为名为LBS-008 (Tinlarebant)的眼科 药物。 此药物主要作用为延缓黄斑部病变发展 失明为黄斑部病变最终同时也是最严重之病况 而LBS-008有两个trial 分别是 Dragon trial(解盲在即）瞄准斯特格氏症（Stargardt disease) Phoenix trial瞄准乾性老年性黄斑部病变(dry-AMD)之最严重的病徵-地图样萎缩（GA) 所以 我们来详细拆解斯特格氏症（Stargardt Disease）以及乾、湿性老年性黄斑部病变（AMD ）的相关资讯与致病机转。 #视觉运作与维生素A的关键角色（背景知识） 要了解这几个疾病，首先要明白「视觉循环（Visual Cycle）」的基础。 简单来说： 1. 光线进入眼睛，照射到视网膜上的感光细胞（Photoreceptor cells）。 2. 感光细胞内的视黄醛（Retinal）— 维生素A的一种形式 — 会吸收光子，改变形状， 从而触发一个神经讯号传到大脑，让我们看见东西。 3. 被「使用」过的视黄醛需要被还原、回收、再生成为可用的形式，这个过程就是视觉 循环。 4. 在这个循环过程中，不可避免地会产生一些有毒的副产品。 这几个疾病的根源，都与这个循环中的毒性副产品堆积有关。 —————————————————————- 1. 斯特格氏症 (Stargardt Disease) 这是一种遗传性眼疾，又被称为「青少年黄斑部退化症」，是年轻族群中最常见的黄斑部 病变。 ‧ 好发族群： 儿童、青少年及年轻人（通常在6至20岁之间发病）。 ‧ 主要症状： o 中央视力逐渐模糊、丧失。 o 视野中出现盲点或暗点。 o 对光线敏感、畏光。 o 色觉辨识困难。 o 暗适应能力变差。 ‧ 致病机转（Pathogenesis）： 1. 基因突变： 病因非常明确，主要是由於 ABCA4 基因发生突变。 2. 运输蛋白失灵： ABCA4 基因负责制造一种运输蛋白，这个蛋白就像视网膜感 光细胞里的「垃圾车」。它的工作是在视觉循环後，快速将有毒的维生素A副产品（主要 是 all-trans-retinal）运出感光细胞。 3. 毒物堆积： 基因突变後，这台「垃圾车」就坏了或效率极低。导致有毒的维生 素A副产品无法被及时清除，在视网膜色素上皮细胞（RPE）中大量堆积。 4. 形成脂褐素 (Lipofuscin)： 这些堆积的毒物会结合形成一种被称为脂褐素的 黄色斑块，其最主要的毒性成分是 A2E。 5. 细胞死亡： A2E 对RPE细胞和感光细胞具有高度毒性，会导致这些细胞逐渐凋 亡、死亡。 6. 视力丧失： 随着黄斑部（负责中央精细视力的区域）的细胞大量死亡，中央 视力便永久丧失。 简单比喻： 斯特格氏症就像是一家工厂（眼睛）里的特定一台垃圾车（ABCA4 蛋白）因 为设计缺陷（基因突变）而罢工，导致有毒废料（维生素A副产品）堆积，最终毒死工人 （感光细胞），造成工厂核心区（黄斑部）停摆。 —————————————————————- 2. 老年性黄斑部病变 (Age-related Macular Degeneration, AMD) 这是中老年人视力丧失的主要原因，主要影响50岁以上族群。它分为乾性和湿性两种。 A. 乾性AMD (Dry AMD) ‧ 占比： 约占所有AMD病例的85-90%，是更常见的类型。 ‧ 病程： 进展较为缓慢。 ‧ 致病机转（Pathogenesis）： 1. 多重因素： 病因较复杂，是老化、遗传、 环境因素（如吸菸、紫外线）共 同作用的结果。 2. 代谢能力下降： 随着年龄增长，RPE细胞处理代谢废物的能力下降。眼睛整体 的「垃圾处理系统」效率变慢了。 3. 形成隐结 (Drusen)： 细胞外的代谢废物（主要是脂质和蛋白质）开始在RPE 细胞下方堆积，形成黄白色的沉积物，称为隐结。这是乾性AMD的早期标志。 4. 毒物堆积（与斯特格氏症的共同点）： 与此同时，在RPE细胞内部，同样因为 代谢变慢，视觉循环产生的脂褐素 (A2E) 也会像斯特格氏症一样逐渐堆积，只是速度较 慢。 5. 细胞萎缩死亡： 隐结的堆积和脂褐素的毒性共同对RPE细胞和感光细胞造成压 力和损害，导致它们逐渐萎缩死亡。 6. 地图状萎缩 (Geographic Atrophy, GA)： 在乾性AMD的晚期，细胞死亡的区 域会连成一片，形成「地图状」的萎缩区域，导致大范围的中央视力丧失。 简单比喻： 乾性AMD就像是整个城市的垃圾处理系统（眼睛代谢功能）因为年久失修（老 化）而效率低下，导致垃圾（隐结、脂褐素）在城市各处（视网膜）堆积，最终造成城市 核心区（黄斑部）的基础设施瘫痪。 B. 湿性AMD (Wet AMD) ‧ 占比： 约占10-15%，但却是造成AMD相关严重视力丧失的主要原因。 ‧ 病程： 病情发展非常迅速且严重。 ‧ 致病机转（Pathogenesis）： 1. 从乾性恶化： 湿性AMD通常是在乾性AMD的基础上恶化而来。 2. 缺氧讯号： 长期的细胞压力和损伤，会让视网膜发出「缺氧求救」的讯号。 3. VEGF释放： 身体为了回应这个讯号，会释放出大量的血管内皮生长因子 (VEGF )。 4. 血管异常增生： VEGF会刺激视网膜下方的脉络膜长出许多新生血管（CNV）， 试图为缺氧区域带来更多血液和氧气。 5. 血管渗漏和出血： 然而，这些新生血管结构异常、非常脆弱，很容易渗漏血液 和体液到黄斑部。 6. 快速破坏： 渗出的液体会迅速导致黄斑部水肿、结痂、变形，在短时间内严重 破坏感光细胞，造成中心视力快速且不可逆的丧失。 简单比喻： 湿性AMD就像是在垃圾堆积的城市（乾性AMD）里，政府为了救急（缺氧）， 胡乱铺设了品质低劣的水管（新生血管）。结果水管不断爆裂漏水（渗漏和出血），淹没 了整个市中心（黄斑部），造成毁灭性的灾难。 好啦 第一篇先这样试试水温就好 打得很累了 第二篇看回响喽，没什麽人关注，我就不浪费时间了 谢谢关心 --

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