※ 引述《jokerduke (我好餓 我好餓)》之銘言： : ※ 引述《LSTN0512 (肉蟲魚)》之銘言： : : 各位南台科技大學的大大們.... : : 發現該校一篇paper對我來說非常的重要 : : 牛樟芝輔助肝癌化學治療與改善抗藥性表現之藥理活性暨分子機制探討 : : 研究生:黃梓甯 : : 指導教授:褚俊傑 : : 拜託!!.... : : 這篇paper對我來說很重要 : 這篇paper對你很重要 : 但是更重要的事你沒說你要怎樣的檔案(紙本或是電子檔) : 而且你也沒說要怎麼給你..... : 我可以給你他們實驗室研究生的帳號 你親自跟他交涉 : 我覺得這是最好的辦法 不過要先看他願不願意我給你他的帳號... 記錄標識號 (DATAS)094STUT0111016 最後更新時間 20070514 ISBN 精裝 一般性資料 20070514y2006 k y0chiy08 e 作品語文 中文 出版國別 臺灣，中華民國 資料代碼 ak m 000yy 題名著者 牛樟芝輔助肝癌化學治療與改善抗藥性表現之藥理活性暨分子機制探討 =Studies on Adjuvant Mechanism of Antrodia Camphorate Mycelia with Chemotherapy on Multidrug Resistance from Human Hepatoma Cells/黃梓甯 出版項 [臺南縣永康市]:著者,民94 稽核項 166面:圖表,30公分 一般注 作者指定96年7月後僅公開於本校圖書館。 一般注 指導教授:褚俊傑 學位論文注 碩士論文--南台科技大學生物科技研究所。 摘要 樟芝，學名Antrodia camphorata，別名有樟菇、樟菰、樟內菇、牛樟菇、紅樟、 樟窟內菰等，為台灣特有之真菌，屬台灣特有種，先前文獻指出高濃度樟芝會對肝癌細胞 造成毒殺效果，而且許多的研究報告都是給予樟芝後造成癌細胞凋亡，本實驗主要是探討 樟芝對抗腫瘤細胞之輔助化療藥物角色。首先藉由細胞毒殺性分析篩選抗癌藥物，分別將 抗癌藥物分成不同的族群（包括敏感、中度敏感、不敏感型），再合併使用對肝癌細胞無 毒殺效果的樟芝濃度，觀察樟芝是否會改善肝癌細胞對抗癌藥物的敏感度，並探討其分子 機制。低濃度樟芝可協同抗癌藥物抑制肝癌細胞存活率，是經由降低多藥抗藥性（ Multidrug resistance；MDR）的產生，或是與抗癌藥物合併後加強其毒殺細胞作用，接 著利用西方墨點法分析MDR路徑相關的蛋白質（例如：COX-2, Akt, PARP-1）。應用流式 細胞儀技術檢測樟芝與抗癌藥物合併後是作用於細胞週期何處而引起細胞凋亡抑制肝癌細 胞生長。經由上述實驗發現肝癌細胞合併低濃度樟芝與不同作用機制的抗癌藥物後，調節 肝癌細胞中多藥抗藥性（Multidrug resistance；MDR）相關蛋白的表現而使肝癌細胞抗 藥性降低，造成藥物更易進入肝癌細胞中，因而增加了藥物累積量，同時也會降低P-gp作 用以減少藥物排出量，最終使細胞走向凋亡一途。透過降低MDR表現同時促進抗癌藥物對 細胞凋亡毒殺作用之結果推斷樟芝與抗癌藥物合併時是扮演一輔助性角色。 Antrodia camphorata (AC), a unique fungal species, used as a folk medicine in Taiwan. Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most prevalent cancers, often respond with limited efficacy to currently available chemotherapeutics with multidrug resistance (MDR) expression. The present study were to establish an evaluation system on MDR, compare the adjuvant anti-cancer effects from ACs mycelia on the human hepatoma cell lines (HepG2, C3A and PLC/PRF/5), which cause resistance to most chemotherapies. The results indicated that cisplatin and paclitaxel can cause drug resistance and MDR-1 expression were positive on high dose (10mM), while another (Mytomyocin) were more sensitivity and the MDR-1 expression were negative. Meanwhile, we found that diverse ACs on high dose also caused the cytotoxicity by MTT assay as well as the inhibition of MDR-1 expression by western blotting (100mM) such as some chemotherapies induction above. Interestingly, the regiment of ACs treatment (<10mM) combined with chemotherapies to HCC can potentate the anti-cancer activities and decreased MDR-1 expression, but ACs (>10mM) treatment alone also induced the cytoxicity to normal liver cell (BNL). Our data indicated that treated AC combined with chemotherapies can decrease MDR-1 expression through inhibition COX-2, P-Akt, and increase the PAPR-1 expression to HCC by western blotting. So, we believed that AC may play a important role of adjuvant chemotherapies to regulate MDR for HCC. Continuously, the cell cycle pase and apoptosis percentage (FACS) testing in vitro and in vivo model (ICR nude mice implanted liver tumor cells) to the effect of ACs with chemotherapies will be done. 非控主題詞 樟芝Antrodia camphorate 非控主題詞 輔助化療Adjuvant chemotherapies 非控主題詞 肝癌Hepatocellular carcinoma 非控主題詞 抗藥性 Multidrug resistance 非控主題詞 黃 出處 臺灣，中華民國 館藏記錄 LSP/008M/1023TH 館藏記錄 LSP/008M/1023TH -------------------------------------------------------------------------------- 要預約請先選取所要預約的資料後再按下方預約鈕 (系統預設第一筆可預約資料，在架上及專案借閱資料不得預約) 條碼號 館藏地 記錄類型 索書號 資料類型 狀態 應還日期 預約人數 A249389 7F本校出版品 圖書(中) TH/008M/1023 420210 2006 博碩論文 在架上 0 A249390 7F本校出版品 圖書(中) TH/008M/1023 420210 2006 博碩論文 在架上 0 -- ◤ ◣◤ ◣ ☆ ◢██ ∩ ∩│∩ ∩ ██◣ . * █◤ – │ – ◥█ * ◣ ◤◣ ◤ ★ * 　　　　　 ☆　 小閔兒我最近心情很開心 ^^， --

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