作者kungera (★孤独~繁星★)
看板STUT
标题Re: [跪求] 求助该校一篇论文
时间Tue Jul 8 01:21:16 2008
※ 引述《jokerduke (我好饿 我好饿)》之铭言:
: ※ 引述《LSTN0512 (肉虫鱼)》之铭言:
: : 各位南台科技大学的大大们....
: : 发现该校一篇paper对我来说非常的重要
: : 牛樟芝辅助肝癌化学治疗与改善抗药性表现之药理活性暨分子机制探讨
: : 研究生:黄梓甯
: : 指导教授:褚俊杰
: : 拜托!!....
: : 这篇paper对我来说很重要
: 这篇paper对你很重要
: 但是更重要的事你没说你要怎样的档案(纸本或是电子档)
: 而且你也没说要怎麽给你.....
: 我可以给你他们实验室研究生的帐号 你亲自跟他交涉
: 我觉得这是最好的办法 不过要先看他愿不愿意我给你他的帐号...
记录标识号 (DATAS)094STUT0111016
最後更新时间 20070514
ISBN 精装
一般性资料 20070514y2006 k y0chiy08 e
作品语文 中文
出版国别 台湾,中华民国
资料代码 ak m 000yy
题名着者 牛樟芝辅助肝癌化学治疗与改善抗药性表现之药理活性暨分子机制探讨
=Studies on Adjuvant Mechanism of Antrodia Camphorate Mycelia with
Chemotherapy on Multidrug Resistance from Human Hepatoma Cells/黄梓甯
出版项 [台南县永康市]:着者,民94
稽核项 166面:图表,30公分
一般注 作者指定96年7月後仅公开於本校图书馆。
一般注 指导教授:褚俊杰
学位论文注 硕士论文--南台科技大学生物科技研究所。
摘要 樟芝,学名Antrodia camphorata,别名有樟菇、樟菰、樟内菇、牛樟菇、红樟、
樟窟内菰等,为台湾特有之真菌,属台湾特有种,先前文献指出高浓度樟芝会对肝癌细胞
造成毒杀效果,而且许多的研究报告都是给予樟芝後造成癌细胞凋亡,本实验主要是探讨
樟芝对抗肿瘤细胞之辅助化疗药物角色。首先藉由细胞毒杀性分析筛选抗癌药物,分别将
抗癌药物分成不同的族群(包括敏感、中度敏感、不敏感型),再合并使用对肝癌细胞无
毒杀效果的樟芝浓度,观察樟芝是否会改善肝癌细胞对抗癌药物的敏感度,并探讨其分子
机制。低浓度樟芝可协同抗癌药物抑制肝癌细胞存活率,是经由降低多药抗药性(
Multidrug resistance;MDR)的产生,或是与抗癌药物合并後加强其毒杀细胞作用,接
着利用西方墨点法分析MDR路径相关的蛋白质(例如:COX-2, Akt, PARP-1)。应用流式
细胞仪技术检测樟芝与抗癌药物合并後是作用於细胞周期何处而引起细胞凋亡抑制肝癌细
胞生长。经由上述实验发现肝癌细胞合并低浓度樟芝与不同作用机制的抗癌药物後,调节
肝癌细胞中多药抗药性(Multidrug resistance;MDR)相关蛋白的表现而使肝癌细胞抗
药性降低,造成药物更易进入肝癌细胞中,因而增加了药物累积量,同时也会降低P-gp作
用以减少药物排出量,最终使细胞走向凋亡一途。透过降低MDR表现同时促进抗癌药物对
细胞凋亡毒杀作用之结果推断樟芝与抗癌药物合并时是扮演一辅助性角色。 Antrodia
camphorata (AC), a unique fungal species, used as a folk medicine in Taiwan.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most prevalent cancers, often
respond with limited efficacy to currently available chemotherapeutics with
multidrug resistance (MDR) expression. The present study were to establish an
evaluation system on MDR, compare the adjuvant anti-cancer effects from ACs
mycelia on the human hepatoma cell lines (HepG2, C3A and PLC/PRF/5), which
cause resistance to most chemotherapies. The results indicated that cisplatin
and paclitaxel can cause drug resistance and MDR-1 expression were positive
on high dose (10mM), while another (Mytomyocin) were more sensitivity and the
MDR-1 expression were negative. Meanwhile, we found that diverse ACs on high
dose also caused the cytotoxicity by MTT assay as well as the inhibition of
MDR-1 expression by western blotting (100mM) such as some chemotherapies
induction above. Interestingly, the regiment of ACs treatment (<10mM)
combined with chemotherapies to HCC can potentate the anti-cancer activities
and decreased MDR-1 expression, but ACs (>10mM) treatment alone also induced
the cytoxicity to normal liver cell (BNL). Our data indicated that treated AC
combined with chemotherapies can decrease MDR-1 expression through inhibition
COX-2, P-Akt, and increase the PAPR-1 expression to HCC by western blotting.
So, we believed that AC may play a important role of adjuvant chemotherapies
to regulate MDR for HCC. Continuously, the cell cycle pase and apoptosis
percentage (FACS) testing in vitro and in vivo model (ICR nude mice implanted
liver tumor cells) to the effect of ACs with chemotherapies will be done.
非控主题词 樟芝Antrodia camphorate
非控主题词 辅助化疗Adjuvant chemotherapies
非控主题词 肝癌Hepatocellular carcinoma
非控主题词 抗药性 Multidrug resistance
非控主题词 黄
出处 台湾,中华民国
馆藏记录 LSP/008M/1023TH
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A249389 7F本校出版品 图书(中) TH/008M/1023 420210 2006 博硕论文 在架上
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A249390 7F本校出版品 图书(中) TH/008M/1023 420210 2006 博硕论文 在架上
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