※ 引述《bragihsu (布拉吉)》之銘言： : Angiotensin II會同時使afferent arterioles與efferent arterioles收縮，但是主要是 : 優先增加傳出的阻力。所以其淨效果是使intra-glomerular pressure維持穩定(或增加) : ，從而傾向於保持(或提高)GFR。然而angiotensin II也會使BP升高而直接傷害 : glomerular，造成glomerular hyperfiltration，並進一步破壞對於大小分子的篩選能力 : ，使腎絲球濾出蛋白質的量增加，導致albuminuria而增加腎臟的負擔，惡化腎臟功能。 : 因此當ACEI抑制Angiotensin II的生成，就可以延緩腎功能惡化的效果。 : 然而，使用ACE inhibitors後，將使得angiotensin II的產量變少，而造成GFR無法維持( : 甚至下降)。這也是ACE inhibitors本身有acute renal failure這個adverse reactions : 的原因。 : 以下是題外話～ : ACE inhibitors對HTN p't之GFR影響，與angiotensin II對glomerular的作用以及GFR的 : autoregulation有關。由於renal perfusion pressure降低，腎臟一開始可以藉由 : autoregulation來同時維持能夠維持renal blood flow與GFR。因為autoregulation使得 : afferent arteriolar張力降低，讓更多的systemic pressure可以傳送到glomerulus。在 : renal perfusion pressure顯著下降的同時，RAA系統將會活化(也就是renin媒介的 : angiotensin II產量增加)，藉著優先增加efferent arterioles的阻力而同時維持 : intra-glomerular pressure與GFR。 : 對於primary hypertension的病人，他本身perfusion pressure就是升高的，因此其GFR : 的維持並不倚賴angiotensin II。所以，ACE inhibitor對有正常renal function的 : primary hypertension病人而言，其GFR的變化影響很小。 : 然而對於本身有腎臟疾病(如：benign nephrosclerosis或是bilateral renal artery : stenosis)的病人，ACE inhibitor將會導致急性GFR下降。這是因為有stenotic lesion或 : 是腎動脈狹窄，使得intra-glomerular pressure本來就會比正常還少，若是又使用了 : ACE inhibitor，將使得angiotensin II的產量變少，而明顯減少GFR。 苦笑~~你認真的回答,害我看完之後,反而不懂了XD 有幾個疑問,請教: 1.腎臟的整體腎元濾過作用的功能 = GFR autoregulation 為何??? 如何運作的??? 2.一位高血壓病人合併有慢性腎衰竭(Chronic Kidney Disease=CKD), 為何ACEI or ARB 為首選用藥呢??? CKD的病人--GFR 低 並且有腎臟結構性的傷害,那麼這個藥物應該如同 bilateral renal artery stenosis or acute kidney injury(AKI) 一樣,不該使用,才對,but...似乎不是如此.............. (補充) 從2009年開始,已經不再使用ARF = acute renal failure,改為 acute kindey injury 有二個criteria---2003年制度RAFLE criteria, 2005年制定 AKIN, 2009年急重症醫學期刊,出了一篇review 來分析兩個criteria的優劣,各有其優缺點 而2005年到2012年之後的未來目標是找到一個 biological marker來愈早發現急性腎傷害(AKI), 繼而早期介入,預後更好 --

※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ◆ From: 114.40.31.215