※ 引述《bragihsu (布拉吉)》之铭言： : Angiotensin II会同时使afferent arterioles与efferent arterioles收缩，但是主要是 : 优先增加传出的阻力。所以其净效果是使intra-glomerular pressure维持稳定(或增加) : ，从而倾向於保持(或提高)GFR。然而angiotensin II也会使BP升高而直接伤害 : glomerular，造成glomerular hyperfiltration，并进一步破坏对於大小分子的筛选能力 : ，使肾丝球滤出蛋白质的量增加，导致albuminuria而增加肾脏的负担，恶化肾脏功能。 : 因此当ACEI抑制Angiotensin II的生成，就可以延缓肾功能恶化的效果。 : 然而，使用ACE inhibitors後，将使得angiotensin II的产量变少，而造成GFR无法维持( : 甚至下降)。这也是ACE inhibitors本身有acute renal failure这个adverse reactions : 的原因。 : 以下是题外话～ : ACE inhibitors对HTN p't之GFR影响，与angiotensin II对glomerular的作用以及GFR的 : autoregulation有关。由於renal perfusion pressure降低，肾脏一开始可以藉由 : autoregulation来同时维持能够维持renal blood flow与GFR。因为autoregulation使得 : afferent arteriolar张力降低，让更多的systemic pressure可以传送到glomerulus。在 : renal perfusion pressure显着下降的同时，RAA系统将会活化(也就是renin媒介的 : angiotensin II产量增加)，藉着优先增加efferent arterioles的阻力而同时维持 : intra-glomerular pressure与GFR。 : 对於primary hypertension的病人，他本身perfusion pressure就是升高的，因此其GFR : 的维持并不倚赖angiotensin II。所以，ACE inhibitor对有正常renal function的 : primary hypertension病人而言，其GFR的变化影响很小。 : 然而对於本身有肾脏疾病(如：benign nephrosclerosis或是bilateral renal artery : stenosis)的病人，ACE inhibitor将会导致急性GFR下降。这是因为有stenotic lesion或 : 是肾动脉狭窄，使得intra-glomerular pressure本来就会比正常还少，若是又使用了 : ACE inhibitor，将使得angiotensin II的产量变少，而明显减少GFR。 苦笑~~你认真的回答,害我看完之後,反而不懂了XD 有几个疑问,请教: 1.肾脏的整体肾元滤过作用的功能 = GFR autoregulation 为何??? 如何运作的??? 2.一位高血压病人合并有慢性肾衰竭(Chronic Kidney Disease=CKD), 为何ACEI or ARB 为首选用药呢??? CKD的病人--GFR 低 并且有肾脏结构性的伤害,那麽这个药物应该如同 bilateral renal artery stenosis or acute kidney injury(AKI) 一样,不该使用,才对,but...似乎不是如此.............. (补充) 从2009年开始,已经不再使用ARF = acute renal failure,改为 acute kindey injury 有二个criteria---2003年制度RAFLE criteria, 2005年制定 AKIN, 2009年急重症医学期刊,出了一篇review 来分析两个criteria的优劣,各有其优缺点 而2005年到2012年之後的未来目标是找到一个 biological marker来愈早发现急性肾伤害(AKI), 继而早期介入,预後更好 --

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