Angiotensin II會同時使afferent arterioles與efferent arterioles收縮，但是主要是 優先增加傳出的阻力。所以其淨效果是使intra-glomerular pressure維持穩定(或增加) ，從而傾向於保持(或提高)GFR。然而angiotensin II也會使BP升高而直接傷害 glomerular，造成glomerular hyperfiltration，並進一步破壞對於大小分子的篩選能力 ，使腎絲球濾出蛋白質的量增加，導致albuminuria而增加腎臟的負擔，惡化腎臟功能。 因此當ACEI抑制Angiotensin II的生成，就可以延緩腎功能惡化的效果。 然而，使用ACE inhibitors後，將使得angiotensin II的產量變少，而造成GFR無法維持( 甚至下降)。這也是ACE inhibitors本身有acute renal failure這個adverse reactions 的原因。 以下是題外話～ ACE inhibitors對HTN p't之GFR影響，與angiotensin II對glomerular的作用以及GFR的 autoregulation有關。由於renal perfusion pressure降低，腎臟一開始可以藉由 autoregulation來同時維持能夠維持renal blood flow與GFR。因為autoregulation使得 afferent arteriolar張力降低，讓更多的systemic pressure可以傳送到glomerulus。在 renal perfusion pressure顯著下降的同時，RAA系統將會活化(也就是renin媒介的 angiotensin II產量增加)，藉著優先增加efferent arterioles的阻力而同時維持 intra-glomerular pressure與GFR。 對於primary hypertension的病人，他本身perfusion pressure就是升高的，因此其GFR 的維持並不倚賴angiotensin II。所以，ACE inhibitor對有正常renal function的 primary hypertension病人而言，其GFR的變化影響很小。 然而對於本身有腎臟疾病(如：benign nephrosclerosis或是bilateral renal artery stenosis)的病人，ACE inhibitor將會導致急性GFR下降。這是因為有stenotic lesion或 是腎動脈狹窄，使得intra-glomerular pressure本來就會比正常還少，若是又使用了 ACE inhibitor，將使得angiotensin II的產量變少，而明顯減少GFR。 ※ 引述《hpw01 (hpw)》之銘言： : 書上提到 : ACEi與ARB可以減緩糖尿病腎臟病變的惡化與降低蛋白尿的情況 : 想請問為什麼這兩種藥物會有保護腎臟的功效? : 我的理解是 : ACEi與ARB會降低Angiotensin II對腎小球出球動脈的血管收縮功能 : 因此降低腎絲球過濾率GFR : 可是GFR下降不就意味著腎臟功能的下降嗎? : 我的理解哪邊出了錯誤呢? 你的理解沒錯～ 托你的福，這個部分我之前在讀書的時候也覺得很弔詭，現在終於能好好弄懂了 XDD --

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