Angiotensin II会同时使afferent arterioles与efferent arterioles收缩，但是主要是 优先增加传出的阻力。所以其净效果是使intra-glomerular pressure维持稳定(或增加) ，从而倾向於保持(或提高)GFR。然而angiotensin II也会使BP升高而直接伤害 glomerular，造成glomerular hyperfiltration，并进一步破坏对於大小分子的筛选能力 ，使肾丝球滤出蛋白质的量增加，导致albuminuria而增加肾脏的负担，恶化肾脏功能。 因此当ACEI抑制Angiotensin II的生成，就可以延缓肾功能恶化的效果。 然而，使用ACE inhibitors後，将使得angiotensin II的产量变少，而造成GFR无法维持( 甚至下降)。这也是ACE inhibitors本身有acute renal failure这个adverse reactions 的原因。 以下是题外话～ ACE inhibitors对HTN p't之GFR影响，与angiotensin II对glomerular的作用以及GFR的 autoregulation有关。由於renal perfusion pressure降低，肾脏一开始可以藉由 autoregulation来同时维持能够维持renal blood flow与GFR。因为autoregulation使得 afferent arteriolar张力降低，让更多的systemic pressure可以传送到glomerulus。在 renal perfusion pressure显着下降的同时，RAA系统将会活化(也就是renin媒介的 angiotensin II产量增加)，藉着优先增加efferent arterioles的阻力而同时维持 intra-glomerular pressure与GFR。 对於primary hypertension的病人，他本身perfusion pressure就是升高的，因此其GFR 的维持并不倚赖angiotensin II。所以，ACE inhibitor对有正常renal function的 primary hypertension病人而言，其GFR的变化影响很小。 然而对於本身有肾脏疾病(如：benign nephrosclerosis或是bilateral renal artery stenosis)的病人，ACE inhibitor将会导致急性GFR下降。这是因为有stenotic lesion或 是肾动脉狭窄，使得intra-glomerular pressure本来就会比正常还少，若是又使用了 ACE inhibitor，将使得angiotensin II的产量变少，而明显减少GFR。 ※ 引述《hpw01 (hpw)》之铭言： : 书上提到 : ACEi与ARB可以减缓糖尿病肾脏病变的恶化与降低蛋白尿的情况 : 想请问为什麽这两种药物会有保护肾脏的功效? : 我的理解是 : ACEi与ARB会降低Angiotensin II对肾小球出球动脉的血管收缩功能 : 因此降低肾丝球过滤率GFR : 可是GFR下降不就意味着肾脏功能的下降吗? : 我的理解哪边出了错误呢? 你的理解没错～ 托你的福，这个部分我之前在读书的时候也觉得很吊诡，现在终於能好好弄懂了 XDD --

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