※ 引述《mermaidheart (人魚之心)》之銘言： : 有關 Thapsigargin 這個鈣離子抑制劑對於ER stress的影響是什麼啊? : 最近看到一篇paper : 但是我不曉得為什麼會用這個試劑去使ER stress在G2 arrest? : 還是有什麼機制嗎? : 另外 在G2 arrest表示從flow上看到的數值 G2的量會最多的意思嗎? : 以上這兩個問題 : 也不曉得能不能po在這邊 : 不管如何 都非常感謝各位看完這篇文以及解答 其實你知道他是ca++的inhibitor就應該可以推到答案 ER的enviorment對於它的功能會有很大的影響 這些改變若過大將對ER造成unfolding protein response - UPR (= ER-stress response) 其中，[Ca++]就是在ER enviorment非常重要 目前有許多藥物已經被開發出來會影響ER 的CA++ 其中一個就是你提到的TG(thapsigargin) 他主要作用the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA) pumps 這個pump功能主要是維持CA++的濃度從ER(mM)到cytosol(nM)是梯度 當這個pump被TG抑制住失去功能，ER內的CA++濃度將會無法高於cytosol。 這是就會引發ER UPR。 反應主要是分兩個方向 1.叫基因該準備開工，多做些ER-resident 的stress protein 2.停止一般的蛋白合成!!(避免做一堆亂七八糟的) 而再來會影響啥...影響很多， 包含epigenetic、cell cycle、apoptosis、miRNA splicing。 註1:照理講cellcycle這邊，應該有一脫拉庫的PAPER可以找。 怎麼唸都review不完才對XD 可見google大神還是要打對字XD 話說-我不確定原PO領域是哪個，但我推薦NCBI啦...找PAPER真的很好找!! 這樣應該很多key word了，你找找看這樣能不能自己找出你要的答案。 問題二 G2arrest就是指細胞週期在G2 checkpoint 給你連結自己看應該OK吧 XDDDDDDDDDDDDDDD Schroder, M., and Kaufman, R.J. (2005). The mammalian unfolded proteinresponse. Annu. Rev. Biochem. 74, 739–789. Fernandez, J., Bode, B., Koromilas, A., Diehl, J.A., Krukovets, I., Snider, M.D.,and Hatzoglou, M. (2002). Translation mediated by the internal ribosome entrysite of the cat-1 mRNA is regulated by glucose availability in a PERK kinasedependentmanner. J. Biol. Chem. 277, 11780–11787. Ron, D., and Walter, P. (2007). Signal integration in the endoplasmic reticulumunfolded protein response. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 8, 519–529. Harding, H.P., Zhang, Y., and Ron, D. (1999). Protein translation and folding arecoupled by an endoplasmic-reticulum-resident kinase. Nature 397, 271–274. -- "Federer,Federer,Federer,Federer,Federer," -- my reply when asked who are the best five players of all time. --

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