※ 引述《mermaidheart (人鱼之心)》之铭言： : 有关 Thapsigargin 这个钙离子抑制剂对於ER stress的影响是什麽啊? : 最近看到一篇paper : 但是我不晓得为什麽会用这个试剂去使ER stress在G2 arrest? : 还是有什麽机制吗? : 另外 在G2 arrest表示从flow上看到的数值 G2的量会最多的意思吗? : 以上这两个问题 : 也不晓得能不能po在这边 : 不管如何 都非常感谢各位看完这篇文以及解答 其实你知道他是ca++的inhibitor就应该可以推到答案 ER的enviorment对於它的功能会有很大的影响 这些改变若过大将对ER造成unfolding protein response - UPR (= ER-stress response) 其中，[Ca++]就是在ER enviorment非常重要 目前有许多药物已经被开发出来会影响ER 的CA++ 其中一个就是你提到的TG(thapsigargin) 他主要作用the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA) pumps 这个pump功能主要是维持CA++的浓度从ER(mM)到cytosol(nM)是梯度 当这个pump被TG抑制住失去功能，ER内的CA++浓度将会无法高於cytosol。 这是就会引发ER UPR。 反应主要是分两个方向 1.叫基因该准备开工，多做些ER-resident 的stress protein 2.停止一般的蛋白合成!!(避免做一堆乱七八糟的) 而再来会影响啥...影响很多， 包含epigenetic、cell cycle、apoptosis、miRNA splicing。 注1:照理讲cellcycle这边，应该有一脱拉库的PAPER可以找。 怎麽念都review不完才对XD 可见google大神还是要打对字XD 话说-我不确定原PO领域是哪个，但我推荐NCBI啦...找PAPER真的很好找!! 这样应该很多key word了，你找找看这样能不能自己找出你要的答案。 问题二 G2arrest就是指细胞周期在G2 checkpoint 给你连结自己看应该OK吧 XDDDDDDDDDDDDDDD Schroder, M., and Kaufman, R.J. (2005). The mammalian unfolded proteinresponse. Annu. Rev. Biochem. 74, 739–789. Fernandez, J., Bode, B., Koromilas, A., Diehl, J.A., Krukovets, I., Snider, M.D.,and Hatzoglou, M. (2002). Translation mediated by the internal ribosome entrysite of the cat-1 mRNA is regulated by glucose availability in a PERK kinasedependentmanner. J. Biol. Chem. 277, 11780–11787. Ron, D., and Walter, P. (2007). Signal integration in the endoplasmic reticulumunfolded protein response. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 8, 519–529. Harding, H.P., Zhang, Y., and Ron, D. (1999). Protein translation and folding arecoupled by an endoplasmic-reticulum-resident kinase. Nature 397, 271–274. -- "Federer,Federer,Federer,Federer,Federer," -- my reply when asked who are the best five players of all time. --

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