關於SLE的致病機轉，一些研究主要著重在IFN-alpha (第一型干擾素) 因為SLE病人的血液中有高量的IFN-alpha 而IFN-alpha的產生，主要是來自plasmacytoid dendritic cells, pDCs 漿細胞樣的樹突細胞（翻譯？）pDCs以前叫IPC：Interferon producing cells 而令人意外的巧合是pDCs上有TLR7跟TLR9，還有FcrRII (CD32)這個受體 FcR可以結合免疫複合體（SLE病人中的超多免疫複合體）然後內吞至細胞內 再由TLR7跟TLR9感應，並開始激發細胞活化產生免疫反應，釋放細胞激素 而TLR7的結合物、配體就是單股RNA，TLR9的則是CpG-motif的DNA片段 也呼應SLE病人身上所見到的眾多抗核抗體 為什麼會有這些抗體？mimic theory似乎可以解釋一些 有研究發現EBV的核抗原1號 (nuclear antigen 1)跟一些核糖核蛋白有相似的抗原型態 另外也有一個相近成因的研究重點：細胞凋亡 apoptosis 因為打入大量的細胞凋亡殘骸到小鼠體內，會致使小鼠產生自體免疫現象 照理說，細胞凋亡是正常現象，我們的免疫反應不會對他起作用 但SLE病人體內對於移除正常細胞凋亡殘骸的機制似乎有所障礙 導致產生很多含有DNA片段及核糖核蛋白 (RNP)的巨大分子 SLE病人體內的自體免疫抗體其實並非亂無章法的， 主要攻擊的就是上述含DNA或RNP巨大分子（這部分可稱得上是specific） 細胞凋亡中還包括一些小假說，如細胞凋亡過程中引發切除蛋白質或改變蛋白結構 或許正好成了提高了抗體誘發的型態....... 未來的治療研究方向，就上述的部分而言，其實是放在阻斷TLR7跟TLR9的機制上 一些研究者利用DNA片段來遏止TLR7,9的活化，並藉此調控免疫反應 ※ 引述《HIbaby (燃燒吧! 嗨~北鼻!)》之銘言： : 聽說有些自體免疫的成因推測 : 是體內細胞破損 : 暴露出核酸 : 而引起一些自體上的免疫異常 : 這樣的疾病,目前有何療法嗎? --

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