关於SLE的致病机转，一些研究主要着重在IFN-alpha (第一型干扰素) 因为SLE病人的血液中有高量的IFN-alpha 而IFN-alpha的产生，主要是来自plasmacytoid dendritic cells, pDCs 浆细胞样的树突细胞（翻译？）pDCs以前叫IPC：Interferon producing cells 而令人意外的巧合是pDCs上有TLR7跟TLR9，还有FcrRII (CD32)这个受体 FcR可以结合免疫复合体（SLE病人中的超多免疫复合体）然後内吞至细胞内 再由TLR7跟TLR9感应，并开始激发细胞活化产生免疫反应，释放细胞激素 而TLR7的结合物、配体就是单股RNA，TLR9的则是CpG-motif的DNA片段 也呼应SLE病人身上所见到的众多抗核抗体 为什麽会有这些抗体？mimic theory似乎可以解释一些 有研究发现EBV的核抗原1号 (nuclear antigen 1)跟一些核糖核蛋白有相似的抗原型态 另外也有一个相近成因的研究重点：细胞凋亡 apoptosis 因为打入大量的细胞凋亡残骸到小鼠体内，会致使小鼠产生自体免疫现象 照理说，细胞凋亡是正常现象，我们的免疫反应不会对他起作用 但SLE病人体内对於移除正常细胞凋亡残骸的机制似乎有所障碍 导致产生很多含有DNA片段及核糖核蛋白 (RNP)的巨大分子 SLE病人体内的自体免疫抗体其实并非乱无章法的， 主要攻击的就是上述含DNA或RNP巨大分子（这部分可称得上是specific） 细胞凋亡中还包括一些小假说，如细胞凋亡过程中引发切除蛋白质或改变蛋白结构 或许正好成了提高了抗体诱发的型态....... 未来的治疗研究方向，就上述的部分而言，其实是放在阻断TLR7跟TLR9的机制上 一些研究者利用DNA片段来遏止TLR7,9的活化，并藉此调控免疫反应 ※ 引述《HIbaby (燃烧吧! 嗨~北鼻!)》之铭言： : 听说有些自体免疫的成因推测 : 是体内细胞破损 : 暴露出核酸 : 而引起一些自体上的免疫异常 : 这样的疾病,目前有何疗法吗? --

※ 发信站: 批踢踢实业坊(ptt.cc) ◆ From: 219.87.225.147