ScienceDaily（2010年10月07日）一個由加州大學洛杉磯分校（UCLA）和澳洲的生命科學 家所執行的新神經科學研究，有可能幫助那些因為腦傷或疾病而失去回憶能力的人。 　　藉由研究我們是如何學習與儲存記憶，這些科學家已發現大腦首次捕捉、編碼一個刺 激或事件的方式與處理後續類似事件的歷程是相當不同的。 　　這項研究被發表在9月29日版的線上期刊─PLoS ONE，這個期刊是公共科學圖書館的 出版物。身兼UCLA心理學系的教授與UCLA腦研究所的成員，同時也為此篇研究之共同作者 的Michael Fanselow表示：「記憶形成於大腦中被稱為海馬迴的地方，是一個對於資訊的 處理、儲存與回憶扮演著關鍵角色的海馬狀結構。海馬迴非常容易受到中風與缺氧對大腦 產生損害的影響，而且它與阿茲海默症有著重要的關係。」 　　身為雪梨伽爾文醫學研究所（Sydney's Garvan Institute of Medical Research）中 ，此神經科學研究計畫的團隊領導者，同時也為此篇研究之共同作者的Bryce Vissel表示 ，當記憶於首次形成時，一種與突觸傳遞有關的小蛋白質─NMDA接受器，對於整個歷程來 說是不可或缺的。 　　學習理論家們已經假設學習在沒有NMDA接受器的情形下不會發生，但這項新的研究結 果指出，當「首次學習」的規則被應用在新的、更加類似的情形時，NMDA接受器對於「再 次學習」來說是非必要的。取而代之地，另一類被稱為AMPA或稱鈣滲透的接受器，似乎肩 負起這項任務。 　　雖然這項發現仍然是初步的，但Fanselow對這項發現對於那些記憶形成的功能損害的 人們所蘊含的意義感到十分樂觀。 　　Fanselow表示：「我們大腦功能的運作時所使用的系統，是個我們知道與阿茲海默症 和其他類型的大腦不良記憶損害有重要關聯的系統。這只是個開端，我們已發現了促成學 習與記憶的背後機制，而我們現在必須理解如何與此機制一同運作。何時這個機制在正常 情況下顯得重要呢？何時我們才能在正常機制無法工作時利利用它來接管運作呢？我們可 以用它於阿茲海默症或神經元衰弱的情況下產生一些保護的效果嗎？我們可以對此途徑給 予刺激以及讓他們持續對記憶發揮作用嗎？」 　　他補充說明：「我們能夠看到，我們現在可能對於不同於一般分類的認知增強物的藥 物有了目標。我們能夠看到，對於更合適地活化這個新發現機制，有著許多不同訓練方式 的可能性。」 　　他表示：「如果這個歷程與在治療上可被模擬的第二階段學習有關的話，那麼這個健 康利益可能會是相當大的。」 　　在過去的六年中，Fanselow和Vissel密切地共同研究，也與UCLA大衛格芬醫學院（ David Geffen School of Medicine）生理學的UCLA教授Thomas O'Dell合作，他們正試圖 瞭解兩種不同的突觸機制及其背後的意義。 　　分子神經科學家Vissel表示：「當我們開始進行此研究時，我們知道NMDA接受器與學 習和記憶有關，而且我們決定來研究是否能夠藉由另一個接受器系統來模擬它的歷程。我 們不用去創造一個新的接受器系統，而是運用我們發現一個已存在的系統─獨立NMDA（ NMDA-independent）。這結果接露了一個嶄新的學習機制。」 本研究共同作者：Stephen Heinemann(Salk Institute);Susumu Tonegawa (Massachusetts Institute of Technology); Brian Wiltgen (University of Virginia); Gordon Royle, Andrea Abdipranoto, and Nopporn Thangthaeng (Garvan Institute); and Erin Gray, Nate Jacobs and Faysal Saab (UCLA). 原文出處：http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101005141318.htm ※ 編輯: kevinheyo 來自: 114.47.146.203 (10/24 20:15) ※ 編輯: kevinheyo 來自: 114.47.146.203 (10/24 20:16) ※ 編輯: kevinheyo 來自: 114.47.146.203 (10/24 20:18)