Neuroscience Research May Help Patients Recover from Brain Injury 新的腦神經研究可能幫助腦傷患者痊癒 ScienceDaily(Oct.7,2010)－由美國洛杉磯加利福尼亞大學和澳洲的生命科學家所從事的 一個新神經科學研究，這個新的研究發現很有可能幫助因為腦傷或是疾病而失去記憶能力 的患者。 藉由研究我們是如何學習和儲存記憶，科學家們發現大腦首次捕捉、解碼一個情境或是事 件的方式和之後發生類似事件的處理方式有明顯的不同。 記憶是由大腦中的海馬迴所形成，海馬迴有著海馬外型的結構，在處理、儲存和召回資訊 中扮演了不可或缺的角色。同時在美國洛杉磯加利福尼亞大學擔任心理學教授和腦研究協 會會員的本研究合著者Michael Fanselow指出，海馬迴非常容易受到由中風或是腦缺氧所 造成的損傷影響，特別是發生在阿茲海默症。 本研究合著者Bryce Vissel在雪梨醫學研究相關協會擔任神經科學研究計畫領導人的他指 出，在記憶初次被組成的過程中，位於突觸傳遞間的一個小蛋白－NMDA接受器是不可或缺 的。 Fanselow 和Vissel指出，NMDA接受器的活化能幫助鈣離子進入神經，而鈣離子的可滲透 性能幫助經驗事件的解碼和整合記憶這一連串的分子反應。 很多學習理論家曾假定如果沒有NMDA接受器，就不會有學習發生。但是近期研究發現NMDA 接受器在「二次學習」中並不是必要的。取而代之的是另一種名為AMPA的接受器，其鈣離 子也具可滲透性。 雖然這還只是初步的發現，但Fanselow對於這可能為記憶功能有受損的人們帶來的意義極 為樂觀。 「我們正試圖了解的是包含阿茲海默症和記憶損傷等其他類型大腦缺損的系統。」， Fanselow說。這只是個開端，我們已經發現了促成學習和記憶的機制，接下來我們只需要 設法理解這個機制是如何作用的。在正常情況下，這個機制何時作用？在正常機制不作用 時的情況下，我們何時可以利用此機制來接管工作？我們是否可以利用此機制為某些症狀 形成保護作用，例如阿茲海默症患者神經的衰落？我們有辦法促進這些途徑然後使它們繼 續不斷地參與記憶處理的工作嗎？ Fanselow強調：「可以說我們現在對不同於一般種類提高認知功能的藥物有了新目標。」 「我們對利用不同型態的訓練來活化這個新發現的機制感到無限的可能性。」 Fanselow指出：「如果這些牽涉到次級學習的處理可以在治療上有效的被模擬，那麼這可 能為健康帶來的無限的益處。」 Fanselow和已經共事了超過六年的Vissel，以及另一位任教於美國洛杉磯加利福尼亞大學 的生理學教授Thomas O'Dell，他們正試圖解開這兩種不同的突觸機制和其背後的意義。 分子神經學家Vissel說，「當開始此研究時，我們知道NMDA接受器和學習和記憶有關連， 於是我們決定研究並且探討是否有其他的接受器系統可以模擬出此機制。」「取代另外創 造一個新的接受器系統，我們發現了一個早已存在的NMDA-independent。這結果揭開了一 個前所未見的學習機制。」 原始文章出處： http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101005141318.htm 原始文獻： http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0012818 --

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