消化第五周p2.3的部份 SHP-2和SKP-2是兩個不同的蛋白質 SHP-2 CagA毒素會和SHP-2結合使得SHP-2活化，也就是使在胃黏膜上的phosphatase活化 活化了phosphatase的細胞會從原本的方方正正變得更有活動性更不定形(amorphous) (原本上皮排得很緊方方正正變成圓圓的又空隙大容易滾來滾去的感覺) 黏膜的結構不完整 造成異常 也就是和細胞增生有關 Skp-2 cyclin E/CDK 複合體除了間接促進細胞生長，也有一些間接抑制細胞生長的機制 以下是期中一個機制 為了抑制細胞週期 cyclin E/CDK 會磷酸化CDK inhibitor(p27) 磷酸化的p27會提昇和一個叫做SCF的ubiquitin ligase的親合力 SCF在細胞週期G1到S的調控很重要 而且不是只有作用在這條路徑 SCF的做用就是把和他連接到的蛋白質上的lysine殘基變成polyubiquitin chain 而這個polyubiquitin chain會讓原本的這個蛋白質被送到proteasome分解 也就是分解的路徑 而在p27上容易和SCF形成複合體的分子就是skp2 所以邏輯是這樣 cyclin E/CDK 複合體會讓p27更容易跟SCF合體 SCF就跟skp2開心的形成complex 結果使得p27被送到proteasome那邊分解 然後回到共筆p.3 的圖 發現p27是用來抑制細胞生長的 p27被分解之後 細胞就好開心的一直長一直長 變成癌細胞 skp2表現增加→p27被分解→細胞增生變成癌症 最重要的一句！！ 資料都是佳穎提供 我翻譯的 應該會有錯 有錯拜託強者指正 萬分感謝 另外刊誤p.3上寫的 p53 TGF，p27等都是用來抑制Cyclin inhibitor的 這句 改成p53 TGF 都是促進p27(Cyclin kinase inhibitor)表現進而抑制細胞生長的分子 Skp2表現則使p27分解進而促進細胞生長 ------------------------------------------------------------------ 再來是考前情報部份 今天到外科辦公室詢問才知道 期中考林俊哲醫師出了10題 Mr.張醫師出了15題 共25題 另外考訊因為還沒堵到醫生 之後會在更新 --

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