作者staylast ()
看板CSMU-MED95
标题[消化] 重要刊误+考试相关
时间Wed Apr 7 22:35:44 2010
消化第五周p2.3的部份
SHP-2和SKP-2是两个不同的蛋白质
SHP-2
CagA毒素会和SHP-2结合使得SHP-2活化,也就是使在胃黏膜上的phosphatase活化
活化了phosphatase的细胞会从原本的方方正正变得更有活动性更不定形(amorphous)
(原本上皮排得很紧方方正正变成圆圆的又空隙大容易滚来滚去的感觉)
黏膜的结构不完整 造成异常 也就是和细胞增生有关
Skp-2
cyclin E/CDK 复合体除了间接促进细胞生长,也有一些间接抑制细胞生长的机制
以下是期中一个机制
为了抑制细胞周期 cyclin E/CDK 会磷酸化CDK inhibitor(p27)
磷酸化的p27会提昇和一个叫做SCF的ubiquitin ligase的亲合力
SCF在细胞周期G1到S的调控很重要 而且不是只有作用在这条路径
SCF的做用就是把和他连接到的蛋白质上的lysine残基变成polyubiquitin chain
而这个polyubiquitin chain会让原本的这个蛋白质被送到proteasome分解
也就是分解的路径
而在p27上容易和SCF形成复合体的分子就是skp2
所以逻辑是这样
cyclin E/CDK 复合体会让p27更容易跟SCF合体
SCF就跟skp2开心的形成complex 结果使得p27被送到proteasome那边分解
然後回到共笔p.3 的图 发现p27是用来抑制细胞生长的
p27被分解之後 细胞就好开心的一直长一直长 变成癌细胞
skp2表现增加→p27被分解→细胞增生变成癌症 最重要的一句!!
资料都是佳颖提供 我翻译的 应该会有错 有错拜托强者指正 万分感谢
另外刊误p.3上写的
p53 TGF,p27等都是用来抑制Cyclin inhibitor的 这句
改成
p53 TGF 都是促进p27(Cyclin kinase inhibitor)表现进而抑制细胞生长的分子
Skp2表现则使p27分解进而促进细胞生长
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再来是考前情报部份
今天到外科办公室询问才知道
期中考林俊哲医师出了10题 Mr.张医师出了15题
共25题
另外考讯因为还没堵到医生 之後会在更新
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