前天寄PPT給陳煜帆時覺得PPT上面都是打標題可能大家不知所云, 所以就簡述流程看完後再去看PPT應該就很快能解決這個case: 病程: 解釋: Pt' 1.一個月前去拔牙 1.後來診斷出group-D non-enterococcal streptococcous, 這支菌為GI常在菌最 (2.一年前ulcer出血 常經由口腔感染造成心內膜炎, 最嚴重찊 3.長期ulcer與高血壓治療一年) 就是造成septic aneurysm造成腦出血死亡 6/5 in ER BP: 140/90 1.發燒十天來醫院掛急診(這時已經感染 endocarditis) BT: 38.1 2.Hb掉到10是因為endocarditis造成 Hb: 10 (endocarditis有70~90%會造成小幅度的 anemia, 所以掉的並不是很多), 而看到 3/6 apical admission時的Hb掉到5.8是因為心內膜炎 cardiac murmur 對身體產生stress而造成的active ulcer, active是新產生的ulcer的意思所以Hb才會 大幅度的降低) 3.產生systolic murmur符合了Duke criteria 的一個major(我們覺得這是新產生的) 6/5 PH: 7.471 (7.38~7.44) 1.入院當天抽gas發現數據中產生呼吸性鹼中毒 evening PCO2: 30.6 (40) 這種急性的鹼中毒不會是因為很喘(DOE)造成 admission PO2: 92.1 (80~100) 因為DOE要長期喘很久才會屬於慢性, 那造成 HCO3-: 22.3 (24) 這種急性的鹼中毒最有可能的原因就是sepsis ,而臨床上要快速判斷是否為sepsis有個方法: active ulcer 1.BT >38℃ or <36 ℃ == yes (38.1℃) Hb: 5.8 2.Pulse >90/min == no (84) 3.RR >20/min == no (20) HR: 104 4.WBC >12000 or <4000 == no (8700) (D/C: 2/4) 所以入院時抽gas表示還未sepsis, 可是之後 作ECG時發現 HR 上升到104, 這樣就符合兩 了, 表示可能已經初期sepsis, 且看HCO3- 表示有輕微代償現象(之前抽gas時) 2.因為endocarditis造成身體stress, 所以 產生了新的ulcer, 造成Hb低到5.8, 也因為 這樣所以開始時醫生以為是ulcer造成的感染 就忽略了endocarditis的可能, 所以是個疏忽 的地方. 3.且因為發燒超過38度符合Duke criteria的 一個minor (所以現在有 一個major + 一個minor了 ) 6/6 BP: 80/50 1.因為出血造成hypovolemic shock. mornining 6/6 BP: 158/100 1.所以就開始輸血, 然後血壓回升, 可是 evening 為什麼本來控制好的BP又突然在輸血後 BP: 39.2 發燒到39.2度呢? A:假設原本他身體有100%的免疫去對抗 這隻菌的進展, 但是突然又有新的 ulcer出現, 所以就要調60%的免疫去對 抗ulcer出血造成的腸內菌感染, 於是 就算這隻菌毒性不高也可能在這個時候 擴大感染的範圍, 所以就在此時體溫上升 且應該已經藉由vegetation產生的septic embolism到腦部血管末端造成vasculitis , 但是因為超音波的誤診掃心臟valve時 沒有看到vegetation, 所以就在這時犯了 第二個錯, 因為沒有警覺的去做腦部的 血管攝影看看血管末端有無阻塞住, 這很 重要, 不然就會像這個case一樣造成最後 血管破裂大腦出血. 4.6/10 blood culture: 1.這天culture已經出來, 通常看到這隻 group-D non-enterococcal 菌會直接經驗性的診斷為endocarditis, streptococcus 但是這時還是未趕快去做血管攝影, 或者 腦部CT(有排但是還沒做到就腦出血死亡了 , 所以他的CT圖是死亡後才做的) 2.這支菌符合了Duke criteria的一個major (所以現在有 兩個major + 一個minor) 6/11 nuchal rigity 1.這時出現頸部僵硬等腦膜炎會出現的症狀 retinal vasculitis 還有視網膜血管發炎, 表示這時之前 Roth's spot vegetation產生的septic embolism去塞住 Lunber puncture: CSF感染 血管, 細菌已經經由微弱的血管壁去侵犯 到大腦實質組織, 所以這時應該也有 cerebritis了, 然後大腦整個發炎產生了 腦水腫, 所以之後CT上才會看到嚴重的 腦室herination, 又因為後來抽CSF證實 有感染, 所以可推測大腦感染後又感染 到腦膜處造成腦膜炎的症狀出現. 2.而這時候作眼底鏡檢查時後發現可看到 Roth's spot, 什麼是Roth's spot呢? A: 為valve產生vegetation後再產生 許多的septic embolism, 然後塞到 眼底的血管產生中間白色周圍紅色 的圖樣, 中間白色是血栓, 周圍紅色是 細菌侵犯卡住的血管壁產生的發炎反應 所以這時候發現有Roth's spot的現象再次 說明之前的超音波檢查是有miss的. 而一般如果作 TTE ( Transthoracic echocardiography )沒有發現vegetation 時但是又有警覺心覺得可能有, 就會加 作 TEE ( Transesophagic echocardo- graphy )準確率會高很多, 但是就是這時 沒做導致之前的那個失誤點. 3.由於這時有發現Roth's spot, 所以算是 Duke criteria的一個minor. ( 所以最後是 兩個major + 兩個minor ) 6/13 sudden sever headache 1.由於脆弱的血管壁遭受腦內herniation intracerebral hemorrhage 的擠壓還有這為病人因為處在一個stress 的情況下血壓不穩定造成血管內的壓力 起伏不定, 這種內壓外擠的情況造成他 最後血管破裂而hemorrhage而死亡. 2.由他死亡後的CT圖看來腦部的病變有三種: (1)腦室因為嚴重水腫導致herniation (2)有很多septic embolism塞在小血管 造成血管末端多處的破裂出血, 此處 可參閱PPT或者課本內由於septic embolism 造成多處較小出血的圖樣 (3)有類似aneurysm的破裂出血圖樣, 在CT上又剛好鄰近herniation處, 所以推測有因為septic embolism進展 到septic aneurysm的破裂出血. 6/14 death 總結: 由於拔牙感染Group-D non-enterococcal streptococcus, 所以造成心內膜炎, 然後由於stress產生新的ulcer造成免疫的調虎離山使vegetation產生, 然後 septic embolism掉入多出腦內血管末端, 由於感染快速從血管感染到大腦實質 然後再到腦膜產生腦膜炎, cerebritis再造成大腦嚴重水腫產生腦室herniation , 由於血管壁的脆弱加上內壓外擠造成 1.多處的septic embolis 破裂出血 2.一個 septic aneurysm 破裂出血 , 然後就bye bye 了. 失誤點: 1.開始產生sepsis時因為有ulcer所以造成誤判以為是ulcer染感所以沒有想到 心內膜炎, 所以更不會想到大腦去! 2.發現可能有vegetation時用TTE掃不出來沒有用TEE去追加診斷率造成忽略! 3.其實他抗生素也用錯了(李原地說的) 4.覺得有腦膜感染後CT沒有來得及做就腦出血, 不然就可以開刀用clip夾住 腦血管阻塞處使之不會造成破裂出血. 重點: 1.共有 2 Major + 2 Minor 2.Group-D non-enterococcal streptococcus 易從拔牙造成心內膜炎 3.Roth's spot是什麼鬼東西? 就這樣吧...幹 突然變超冷! --

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