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标题[闲聊] CPC 临床第二组 病程整理
时间Sat Jan 7 03:15:39 2006
前天寄PPT给陈煜帆时觉得PPT上面都是打标题可能大家不知所云,
所以就简述流程看完後再去看PPT应该就很快能解决这个case:
病程: 解释:
Pt' 1.一个月前去拔牙 1.後来诊断出group-D non-enterococcal
streptococcous, 这支菌为GI常在菌最
(2.一年前ulcer出血 常经由口腔感染造成心内膜炎, 最严重찊 3.长期ulcer与高血压治疗一年) 就是造成septic aneurysm造成脑出血死亡
6/5 in ER BP: 140/90 1.发烧十天来医院挂急诊(这时已经感染
endocarditis)
BT: 38.1
2.Hb掉到10是因为endocarditis造成
Hb: 10 (endocarditis有70~90%会造成小幅度的
anemia, 所以掉的并不是很多), 而看到
3/6 apical admission时的Hb掉到5.8是因为心内膜炎
cardiac murmur 对身体产生stress而造成的active ulcer,
active是新产生的ulcer的意思所以Hb才会
大幅度的降低)
3.产生systolic murmur符合了Duke criteria
的一个major(我们觉得这是新产生的)
6/5 PH: 7.471 (7.38~7.44) 1.入院当天抽gas发现数据中产生呼吸性硷中毒
evening PCO2: 30.6 (40) 这种急性的硷中毒不会是因为很喘(DOE)造成
admission PO2: 92.1 (80~100) 因为DOE要长期喘很久才会属於慢性, 那造成
HCO3-: 22.3 (24) 这种急性的硷中毒最有可能的原因就是sepsis
,而临床上要快速判断是否为sepsis有个方法:
active ulcer
1.BT >38℃ or <36 ℃ == yes (38.1℃)
Hb: 5.8 2.Pulse >90/min == no (84)
3.RR >20/min == no (20)
HR: 104 4.WBC >12000 or <4000 == no (8700)
(D/C: 2/4)
所以入院时抽gas表示还未sepsis, 可是之後
作ECG时发现 HR 上升到104, 这样就符合两
了, 表示可能已经初期sepsis, 且看HCO3-
表示有轻微代偿现象(之前抽gas时)
2.因为endocarditis造成身体stress, 所以
产生了新的ulcer, 造成Hb低到5.8, 也因为
这样所以开始时医生以为是ulcer造成的感染
就忽略了endocarditis的可能, 所以是个疏忽
的地方.
3.且因为发烧超过38度符合Duke criteria的
一个minor
(所以现在有 一个major + 一个minor了 )
6/6 BP: 80/50 1.因为出血造成hypovolemic shock.
mornining
6/6 BP: 158/100 1.所以就开始输血, 然後血压回升, 可是
evening 为什麽本来控制好的BP又突然在输血後
BP: 39.2 发烧到39.2度呢?
A:假设原本他身体有100%的免疫去对抗
这只菌的进展, 但是突然又有新的
ulcer出现, 所以就要调60%的免疫去对
抗ulcer出血造成的肠内菌感染, 於是
就算这只菌毒性不高也可能在这个时候
扩大感染的范围, 所以就在此时体温上升
且应该已经藉由vegetation产生的septic
embolism到脑部血管末端造成vasculitis
, 但是因为超音波的误诊扫心脏valve时
没有看到vegetation, 所以就在这时犯了
第二个错, 因为没有警觉的去做脑部的
血管摄影看看血管末端有无阻塞住, 这很
重要, 不然就会像这个case一样造成最後
血管破裂大脑出血.
4.6/10 blood culture: 1.这天culture已经出来, 通常看到这只
group-D non-enterococcal 菌会直接经验性的诊断为endocarditis,
streptococcus 但是这时还是未赶快去做血管摄影, 或者
脑部CT(有排但是还没做到就脑出血死亡了
, 所以他的CT图是死亡後才做的)
2.这支菌符合了Duke criteria的一个major
(所以现在有 两个major + 一个minor)
6/11 nuchal rigity 1.这时出现颈部僵硬等脑膜炎会出现的症状
retinal vasculitis 还有视网膜血管发炎, 表示这时之前
Roth's spot vegetation产生的septic embolism去塞住
Lunber puncture: CSF感染 血管, 细菌已经经由微弱的血管壁去侵犯
到大脑实质组织, 所以这时应该也有
cerebritis了, 然後大脑整个发炎产生了
脑水肿, 所以之後CT上才会看到严重的
脑室herination, 又因为後来抽CSF证实
有感染, 所以可推测大脑感染後又感染
到脑膜处造成脑膜炎的症状出现.
2.而这时候作眼底镜检查时後发现可看到
Roth's spot, 什麽是Roth's spot呢?
A: 为valve产生vegetation後再产生
许多的septic embolism, 然後塞到
眼底的血管产生中间白色周围红色
的图样, 中间白色是血栓, 周围红色是
细菌侵犯卡住的血管壁产生的发炎反应
所以这时候发现有Roth's spot的现象再次
说明之前的超音波检查是有miss的.
而一般如果作 TTE ( Transthoracic
echocardiography )没有发现vegetation
时但是又有警觉心觉得可能有, 就会加
作 TEE ( Transesophagic echocardo-
graphy )准确率会高很多, 但是就是这时
没做导致之前的那个失误点.
3.由於这时有发现Roth's spot, 所以算是
Duke criteria的一个minor.
( 所以最後是 两个major + 两个minor )
6/13 sudden sever headache 1.由於脆弱的血管壁遭受脑内herniation
intracerebral hemorrhage 的挤压还有这为病人因为处在一个stress
的情况下血压不稳定造成血管内的压力
起伏不定, 这种内压外挤的情况造成他
最後血管破裂而hemorrhage而死亡.
2.由他死亡後的CT图看来脑部的病变有三种:
(1)脑室因为严重水肿导致herniation
(2)有很多septic embolism塞在小血管
造成血管末端多处的破裂出血, 此处
可参阅PPT或者课本内由於septic
embolism 造成多处较小出血的图样
(3)有类似aneurysm的破裂出血图样,
在CT上又刚好邻近herniation处,
所以推测有因为septic embolism进展
到septic aneurysm的破裂出血.
6/14 death
总结: 由於拔牙感染Group-D non-enterococcal streptococcus, 所以造成心内膜炎,
然後由於stress产生新的ulcer造成免疫的调虎离山使vegetation产生, 然後
septic embolism掉入多出脑内血管末端, 由於感染快速从血管感染到大脑实质
然後再到脑膜产生脑膜炎, cerebritis再造成大脑严重水肿产生脑室herniation
, 由於血管壁的脆弱加上内压外挤造成 1.多处的septic embolis 破裂出血
2.一个 septic aneurysm 破裂出血 , 然後就bye bye 了.
失误点: 1.开始产生sepsis时因为有ulcer所以造成误判以为是ulcer染感所以没有想到
心内膜炎, 所以更不会想到大脑去!
2.发现可能有vegetation时用TTE扫不出来没有用TEE去追加诊断率造成忽略!
3.其实他抗生素也用错了(李原地说的)
4.觉得有脑膜感染後CT没有来得及做就脑出血, 不然就可以开刀用clip夹住
脑血管阻塞处使之不会造成破裂出血.
重点: 1.共有 2 Major + 2 Minor
2.Group-D non-enterococcal streptococcus 易从拔牙造成心内膜炎
3.Roth's spot是什麽鬼东西?
就这样吧...干 突然变超冷!
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