p.8 最下方第2點 "因為節前受器被抑制，等同於受到負回饋的抑制" 刪去改成 "因為突觸前受器被阻斷，造成正常突觸前負回饋的機制無法進行" 說明： 1.在無給藥狀況下： a.在正常的釋放ACh下，造成心跳減緩。 【副交感神經被興奮】 b.在過量的釋放ACh下， 部分ACh與突觸前受器(presynaptic receptor/autoreceptor)結合， 產生負回饋使ACh的釋放減弱而回到正常濃度，心跳速度回到正常。 【被興奮的副交感神經受到抑制而回歸正常】 2.在給予Atropine下： a.因為突觸前受器相較於突觸後受器的量少了很多， 且對於這些非內生性的外來藥物也比較敏感， 所以在低濃度時Atropine接在突觸前受器而阻斷負回饋的效果， 比接在突觸後受器而阻斷正常神經功能的效果還要明顯。 因此節後神經持續的釋放ACh並接在突觸後受器上(只受到一點點Atropine競爭)， 但是這些過多的ACh卻接不上突觸前受器而產生負回饋(大部分被Atropine競爭占據) 造成ACh短暫的飆升，使得心跳過度減緩。 【等同於副交感神經被過度興奮】 b.當Atropine濃度逐漸上升後， 不只是突觸前受器，連突觸後受器也被高比例的競爭占據， 那麼ACh儘管在突觸間隙的濃度很高，接在受器上的量也大幅減少， 這造成了心跳加速的結果。 【等同於副交感神經被抑制】 補充： 因此p.7提到的麻醉前用藥有"抑制前先興奮"的效果原理是一樣的， 不過在神經的運作方式下僅有"抑制前先興奮"， 而沒有"興奮前先抑制"(有問老師，老師說他印象中似乎沒有。) 但由於給藥的神經種類和受器(交感/副交感、不同受器種類)以及位置(不同的器官)， 造成的結果不一定是"提升功能"(收縮、分泌等等)或"降低功能"(舒張、不分泌等等)， 當然大部分的麻醉藥目標是"降低功能"的， 而副作用是抑制前先興奮所造成的"提升功能"。 --

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