p.8 最下方第2点 "因为节前受器被抑制，等同於受到负回馈的抑制" 删去改成 "因为突触前受器被阻断，造成正常突触前负回馈的机制无法进行" 说明： 1.在无给药状况下： a.在正常的释放ACh下，造成心跳减缓。 【副交感神经被兴奋】 b.在过量的释放ACh下， 部分ACh与突触前受器(presynaptic receptor/autoreceptor)结合， 产生负回馈使ACh的释放减弱而回到正常浓度，心跳速度回到正常。 【被兴奋的副交感神经受到抑制而回归正常】 2.在给予Atropine下： a.因为突触前受器相较於突触後受器的量少了很多， 且对於这些非内生性的外来药物也比较敏感， 所以在低浓度时Atropine接在突触前受器而阻断负回馈的效果， 比接在突触後受器而阻断正常神经功能的效果还要明显。 因此节後神经持续的释放ACh并接在突触後受器上(只受到一点点Atropine竞争)， 但是这些过多的ACh却接不上突触前受器而产生负回馈(大部分被Atropine竞争占据) 造成ACh短暂的飙升，使得心跳过度减缓。 【等同於副交感神经被过度兴奋】 b.当Atropine浓度逐渐上升後， 不只是突触前受器，连突触後受器也被高比例的竞争占据， 那麽ACh尽管在突触间隙的浓度很高，接在受器上的量也大幅减少， 这造成了心跳加速的结果。 【等同於副交感神经被抑制】 补充： 因此p.7提到的麻醉前用药有"抑制前先兴奋"的效果原理是一样的， 不过在神经的运作方式下仅有"抑制前先兴奋"， 而没有"兴奋前先抑制"(有问老师，老师说他印象中似乎没有。) 但由於给药的神经种类和受器(交感/副交感、不同受器种类)以及位置(不同的器官)， 造成的结果不一定是"提升功能"(收缩、分泌等等)或"降低功能"(舒张、不分泌等等)， 当然大部分的麻醉药目标是"降低功能"的， 而副作用是抑制前先兴奋所造成的"提升功能"。 --

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