我是做第一節課的第一個共筆 大概做了前二十分鐘 而且打完發現跟組頭打的差不多.....= = 大家參考參考吧.... 另外我看網頁的時候不小心發現了一個pdf檔的東西 跟老師開頭放的那些投影片一樣 不過就只有前面講早老症的地方而已 可是我不知道怎麼放上來 請大家打開yahoo搜尋"揭開未老先衰之謎"的第二個連結.... ................................................................... 兒童早老症(HGPS)Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 比一般人的成長速度快5~10倍，可活7~20歲，平均13歲。3/4死於心臟疾病 Lamin A.B.C一般認為只是構成細胞核膜的蛋白質，因此在細胞分裂時的核膜瓦 解和重新組合時很重要，但後來發現跟早老症有關係 香港大學的研究推論指出 Lamin A的功能下降時，"推測"會使得DNA repair能力下降，進而Genome穩定度也 會下降，不穩定的結果就是更多的基因突變和染色體異常，所以未老先衰 研究方法是利用小鼠以及早老症患者進行比較 研究者把Zmpste24突變後的小鼠細胞和正常細胞比較，發現Z24缺陷的細胞的細 胞核形狀會非常的難看不完整(abnormal nuclei morphology and micronuclei核型態異 常及微核)，而且染色體甚至有斷裂的情形，而人類早老症患者也有這樣的細胞 型態出現。(Z24的功能是使Lamin A從前質(?)變成成熟有功能。) 有一種技術叫做confocal，用不同的顏色去標定兩種蛋白(綠+紅)，利用confocal可 以看出這兩種蛋白的疊合程度(黃)，可以從而推論這兩種蛋白有交互作用。 利用此技術(第13張圖片) 研究發現，故意讓細胞damage(綠)，正常的細胞可以在短時間內使修補蛋白(紅) 前來移除損壞，但是早老症患者的細胞卻是修補蛋白很慢來，damage甚 至還存在很久，可知早老症患者的DAN修補能力比一般人差，也蒙受很大的 damage。 綜合以上發現的重要意義 1.國際首次在分子科學上揭示∕解釋了早老症的發病機理 2.發現Lamin A 新的生物學功能 3.有助瞭解正常衰老的過程及癌症的發生 以下開始進行癌症跟老化與基因不穩定性的內容 各種外在(紫外光.炸的食物)跟內在(新陳代謝產生的活性氧化東西)因子破壞 DNA，就算此時(因疾病等關係)修補機制壞掉了無法反轉成正常DNA，可是一 但細胞發現此不完整不穩定，便會立刻自我破壞分解死亡，可是癌症需要日積月 累，所以這不是癌症的model 癌症的model是修補機制"沒有那麼不好"，只是小改變，使得damageDNA一部分有 修一部份沒修，儘管不穩定還是可以賴活，如此堆積再加上環境因子刺激及oncogene 等慢慢變化而導致癌症的產生 維繫基因體的完整性包含3r repair . replication . recombination --

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