我是做第一节课的第一个共笔 大概做了前二十分钟 而且打完发现跟组头打的差不多.....= = 大家参考参考吧.... 另外我看网页的时候不小心发现了一个pdf档的东西 跟老师开头放的那些投影片一样 不过就只有前面讲早老症的地方而已 可是我不知道怎麽放上来 请大家打开yahoo搜寻"揭开未老先衰之谜"的第二个连结.... ................................................................... 儿童早老症(HGPS)Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome 比一般人的成长速度快5~10倍，可活7~20岁，平均13岁。3/4死於心脏疾病 Lamin A.B.C一般认为只是构成细胞核膜的蛋白质，因此在细胞分裂时的核膜瓦 解和重新组合时很重要，但後来发现跟早老症有关系 香港大学的研究推论指出 Lamin A的功能下降时，"推测"会使得DNA repair能力下降，进而Genome稳定度也 会下降，不稳定的结果就是更多的基因突变和染色体异常，所以未老先衰 研究方法是利用小鼠以及早老症患者进行比较 研究者把Zmpste24突变後的小鼠细胞和正常细胞比较，发现Z24缺陷的细胞的细 胞核形状会非常的难看不完整(abnormal nuclei morphology and micronuclei核型态异 常及微核)，而且染色体甚至有断裂的情形，而人类早老症患者也有这样的细胞 型态出现。(Z24的功能是使Lamin A从前质(?)变成成熟有功能。) 有一种技术叫做confocal，用不同的颜色去标定两种蛋白(绿+红)，利用confocal可 以看出这两种蛋白的叠合程度(黄)，可以从而推论这两种蛋白有交互作用。 利用此技术(第13张图片) 研究发现，故意让细胞damage(绿)，正常的细胞可以在短时间内使修补蛋白(红) 前来移除损坏，但是早老症患者的细胞却是修补蛋白很慢来，damage甚 至还存在很久，可知早老症患者的DAN修补能力比一般人差，也蒙受很大的 damage。 综合以上发现的重要意义 1.国际首次在分子科学上揭示∕解释了早老症的发病机理 2.发现Lamin A 新的生物学功能 3.有助了解正常衰老的过程及癌症的发生 以下开始进行癌症跟老化与基因不稳定性的内容 各种外在(紫外光.炸的食物)跟内在(新陈代谢产生的活性氧化东西)因子破坏 DNA，就算此时(因疾病等关系)修补机制坏掉了无法反转成正常DNA，可是一 但细胞发现此不完整不稳定，便会立刻自我破坏分解死亡，可是癌症需要日积月 累，所以这不是癌症的model 癌症的model是修补机制"没有那麽不好"，只是小改变，使得damageDNA一部分有 修一部份没修，尽管不稳定还是可以赖活，如此堆积再加上环境因子刺激及oncogene 等慢慢变化而导致癌症的产生 维系基因体的完整性包含3r repair . replication . recombination --

※ 发信站: 批踢踢实业坊(ptt.cc) ◆ From: 123.240.42.182