相信肌腱受伤是板上很多人都有过的经验，最常见到的说法不外乎是肌腱发炎 然而，在医学上关於肌腱的问题，要使用何种名词来描述也经过了一段时间的讨论 目前基本上绝大多数肌腱受伤的状况，医学上统一使用肌腱病变（Tendinopathy）来描述 关於肌腱病变究竟是什麽？为什麽有些时候阴魂不散，一直好不了？ 这篇文章会分为两部分来说明，上篇主要着重成因以及分类，下篇则是会介绍如何处理 这篇文章的内容算很学术，所以板上会精简带过，想知道完整的版本，请参考下面连结 https://reurl.cc/EKx5v1 这篇文章的图不少，建议可以点进去看看，会比较好了解 ------------------------------------------------------------------------------ 肌腱（Tendon）是肌肉和骨头交界处的构造 基本上人体每一条肌肉都是透过肌腱和骨头进行连接 大家最常听到的肌腱应该就属位在我们小腿後侧的阿基里斯腱 但其实人体中有高达 600 多条肌腱负责将肌肉所产生的力量传递到骨头 [简介] 在讲肌腱病变之前我们要来先厘清一下名词的问题（Terminology） 以医学上来说关於肌腱出现问题主要会看到三个不同的名词： Tendinitis/Tendonitis（肌腱炎） 顾名思义在强调这个肌腱有发炎的状况 典型的状况有所谓的红肿热痛，并且可以看到组织水肿与局部血流量的增加 这样的状况通常是在一些自体免疫疾病或是肌腱出现断裂等急性状况的表现 Tendinosis（肌腱退化） 肌腱退化则是一个退化性的表现 在组织学上会看到退化区域的细胞凋亡，细胞数量逐渐减少 胶原蛋白纤维的排列散乱且数量降低等等 Tendinopathy（肌腱病变） 在 1990 年代 Maffulli 等人提倡以 Tendinopathy（肌腱病变）取代前两者 以前的研究中其实不管是 Tendinitis 或是 Tendinoisis 都是泛指肌腱有受伤产生疼痛或肿胀的状况 Tendinitis 特别强调发炎的过程，Tendinosis 则没有一个很明确的定义 在一些肌腱疼痛、肿胀的案例中，不一定全部都有发炎反应 所以在这之後大部分的人就采用广义的 Tendinopathy（肌腱病变） 来泛指除了断裂以外所有因为外力而加剧的不正常的肌腱变异 [构造] 肌腱的组成有 70% 是以水分为主，其他剩余的成分如下： 胶原蛋白纤维（Collagen fiber）占了剩余的 90% 主要以第一型胶原纤维（Type I Collagen fiber）为主 是构成肌腱张力跟强度最重要的因子 细胞间质（Ground substance/Extra cellular matrix, ECM）占了剩余的 10% 细胞间质简单来讲就是除了细胞以外的其他物质 这部分是由肌腱细胞所分泌的负责和水分结合产生对於压迫力的抗性 弹性蛋白（Elastin）占了剩余的 1% 主要的功能就是维持一些肌腱的弹性，也因为它的比例很少 所以其实肌腱不是一个非常具有弹性的组织 细胞（Cell）占的数量相对少 主要是负责分泌 ECM 的肌腱细胞（Tenocyte） [特性与功能] 肌腱最主要的功能就是传递力量并协助稳定关节 刚刚上面有讲到肌腱其实不是一个非常具有弹性的结构 但对於弹跳等动作扮演着相当重要的角色，它可以将弹性位能储存并且在短时间内释放 也就是所谓的伸展收缩循环（Stretch shortening cycle） 肌腱在低负重程度下有一定的弹性，但是随着力量越大，肌腱也会变得越硬 如果超过负荷就会有断裂的危险 一般而言如果肌腱被拉扯高过 6-8% 可能会有部分断裂的情形，10% 则会有全断的风险 另外肌腱其实对於代谢的需求很低，所以在正常的肌腱中是没有太多的血流量的 不同肌腱的血液支配也不同，有些肌腱的某些部位血流量很少甚至是没有血管支配 例如： 棘上肌腱（Supraspinatus）：位在肱股头附着点往内 1 公分左右 阿基里斯腱（Achilles tendon）：位於跟骨附着点往上 2-7 公分附近 而这些在原本就已经较少血流量的肌腱中又更少血流量的位置 常常是容易断裂、退化或产生病变的位置 当肌腱遇到外力时会有以下三种状况： 1. Adaptation（适应） 肌腱细胞 会对外力产生反应，并藉分泌一些化学物质以增加胶原纤维的合成 2. Overload（超负荷） 急性时会造成组织水肿与发炎，慢性则是造成一些退化性的改变 3. Underload（负荷不足） 如果长期不使用导致负荷不足一样会产生不良的影响，例如细胞凋亡等 [病生理学] 关於肌腱病变的病生理学一直没有一个非常详尽的说法 但我们可以发现一个健康的肌腱和病变的肌腱在显微镜底下有着不小的差异 病变的肌腱会看到比较多的细胞浸润，比较不规则的胶原纤维排列 此外也会有比较多的细胞间质吸水造成肿胀 此外也可以看到血管新生的状况，通常血管和神经是相伴相生的神经的增生也造成了疼痛的加剧 有非常多理论尝试要去解释发生病变的原因，最一开始主要的理论有两个： 机械性破坏理论 这个理论强调是因为有一次的物理性事件造成胶原纤维为受损或断裂 修复失败理论 这个理论则是说因为在修复过往的微型创伤的过程中 因为各种内在与外在因素的影响而造成修复失败 後来 Cook 等人提出了一个连续模型，来解释这整个病变的过程 也是目前谈到肌腱病变最常使用到的模组之一 这个模型主要提出一条肌腱会因为外力而产生一个连续行的变化 适当的外力可以维持肌腱的健康，过多或过少都会造成肌腱病变 主要分为下面两个阶段： 反应性肌腱病变 这个阶段是一个相对暂时的阶段，主要来自於一小段时间的过度训练所导致的结果 肌腱会因为过多的外力而肿胀，这也可以说是一种保护机制 藉由增加截面积与厚度来减少肌腱受到的张力与压力 不过这个阶段基本上是可逆的，只要有适度的休息就可以慢慢恢复 由上图可以看出，胶原纤维的产生（绿线）并非非常及时 和因为受力所造成的一些分解（红线）比起来有些供不应求 所以整体而言的净合成（紫线）在前 24 小时是呈现负值 这也可以解释为何我们一般在进行增强式训练时会特别注意训练量 以及不要连续两天都进行训练，因为肌腱需要足够的休息才可以恢复到正常状态 退化性肌腱病变 如果在反应性肌腱病变的状况下仍旧持续训练的话 肌腱无法承受其强度，便无法修复，接下来就进展到退化性的肌腱病变 到这个程度时，其实就不可逆了 在退化性的肌腱中会看到一些区域没有什麽细胞存在 只剩下一些细胞间质与少量的胶原纤维，取而代之的是新生的血管与神经 [风险因子] 在现代医学中，很少有一个疾病的成因是由单一因子所造成的 通常都是由多个不同的因子共同作用之下所产生的结果 风险因子可以大致上分为内在因子与外在因子，而分别可以从三个角度来思考： 解剖 血流的支配（有些部位血流量本身就比其他地方少）、天生的一些构造异常 生理 年龄、基因、性别、其他疾病（旧伤、三高...）、药物（类固醇、奎宁类） 生物力学 关节活动度、神经肌肉连结、扁平足、地面、鞋子、训练错误 在处理疾病或是预防疾病产生的时候可以想想哪些是我们可以改变的 年龄、性别、血流支配可能无法改变，但我们可以改变训练的模式 矫正身体的失能（扁平足等），改善整体身体状态（控制三高） [诊断] 在诊断上通常我们还是依照病史来进行判断:肌腱病变最常见的主诉就是痛 而且通常这个痛可能已经持续已久，也无法明确说出从哪一个时间点开始 通常在刚开始运动以及运动结束後疼痛最明显，在运动过程中反而还好 配合上影像学的检查，以超音波最为方便，因为可以看到即时的影像 也可以就由 Power Doppler 来看出是否有血流量增加的情形 MRI 也是另一个选择，不过因为价格相对昂贵 所以通常会做到 MRI 是为了看周遭是否有其他的结构异常 ------------------------------------------------------------------------------ [小结] 打到这边先简单做一点结论，下一篇会针对如何处理与治疗做进一步的说明 1. 肌腱病变的成因目前未知，但比较轻像是过度的外力造成一系列的生理反应 2. 在反应期的肌腱病变是可逆的，退化期的肌腱病变不可逆 3. 接收过度刺激时，肌腱的降解比生成还快，需要至少一天的时间恢复 4. 造成肌腱病变的风险因子很多，并非单一因素造成，所以治疗上也要多点进攻 5. 诊断主要根据病史，疼痛为最主要的主诉，超音波有不错的诊断价值 -- Dr.M Be Superior 在这里你可以找到关於复健、运动医学、伤害防护的种种 希望所有相关从业人员可以用共通的语言沟通，透过运动让生活更美好 部落格 Dr.M Be Superior：https://weitinglin1204.wixsite.com/website 粉丝专页：https://www.facebook.com/Dr.MBeSuperior/ --

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