为了让讨论比较贴近 fitness 版的宗旨，我就避免去碰触 因，果，目的，意义之类的点。只要扯到生命系统，因/果 /目的/意义/ 的讨论很容易就被拉高到哲学层次，讲个三天 三夜都讲不完。我们把一个生命体放进一个假想的黑盒子里 面，然後我们假装完全不知道这个黑盒子里面到底发生甚麽 事情 (尽管里面有很多的生理过程，甚麽生老病死，生化代谢， 内分泌调控，甚至有神经网路系统，自我感知，意识，等有的没 的)。我这个旁观者就只是把它当成一个黑盒子，我只观察 input, output, 还有这个黑盒子的外观发生了甚麽变化 (例如囤积脂肪 越来越多)，老实讲我可以一点都不在乎这个黑盒子本身有甚麽 目的 (黑盒子自己想要变胖?)，我只要观察 input, output 就能预测这个盒子会不会变得越来越"胖"。 以上是题外话，现在进入主题。 所以如果我没解读错误，原 po 比较倾向认为肥胖是一种内分泌 (特定的说，胰岛素)失调的结果，比较像是"身体自己想胖"， 起因是现代的精制的碳水化合物所引起，越胖越想去吃这些东西， 对吗? [题外话可忽略 : (讲到这里我又想讲因果: 如果没有外界的引诱 (精致碳水化合物) 的存在，你觉得身体会想要肥胖吗? 抱歉这里 我用你的语言和你的逻辑) 所以还是不要再扯这个好了。] 那我们就问这个问题，肥胖是内分泌失调的结果吗? 老实说，我不知道。但是我们来看在这个版上很多人，包括我自己 的例子好了。中年大叔我最胖的时候大概是两年前胖到快要 100 kg， 不知道有没有到 100, 因为到了 98 我就再也不敢面对体重计。那时 候刚好作了健康检查，血压爆表 (160, 90), 血糖爆，三酸甘油酯爆。 我後来并没有去复检，我知道我只要去复检，就会开始吃药，和我一些 周围的中年人一样开始依赖药物。我那时候是内分泌失调吗? 我不知道。 我的健检医师没有跟我讲，他只跟我说要去门诊复检，他应该也不知道吧。 健检完毕看到这些数据当然心情很差，自己虽然都快 100 kg，长久以来 总觉得自己是壮不是胖，不想真正去面对这问题，常常吃垃圾食物，吃宵 夜，喝啤酒配零食。但是现在这数据告诉我，我的身体很糟了。过了一阵子 有一天我突然决定，我决定"我要减肥!" 然後我开始跑步，对一个快要 100 kg 的中年大叔我来说跑步很痛苦，跑了还没一圈操场，脚踝酸了小腿 酸了，快要喘不过来了，没办法於是我改骑脚踏车。我的饮食习惯那时候 并没改变，但是因为常常骑脚踏车，体重从 98 --> 92，然後就一直卡在 92 不动了。於是我决定我应该少吃垃圾食物少喝啤酒配零食，自己煮，少外 食，於是到了今年三月，体重已经来到 87，有一天我突发奇想再去跑步 看看，突然觉得跑步没那麽累了，於是每天开始跑步，从每天跑 4 km, 到最近每天跑 8 km, 这两个月我的体重降到 80 kg。前几天到医院去量 血压，(124, 74) 几乎接近正常了。 回到原来的问题，肥胖是内分泌失调吗? 如果是，为什麽我只是一个转念 "我要减肥"，然後我用我的意志力开始要我自己多动，然後少吃，(控制 input & output) 我真的到现在几乎减了快 20 kg。内分泌失调可以用 意志力改变变回正常吗? 我并不知道答案。我不是个案，这个版上一堆 原来胖胖的宅男宅女最後靠意志力回到正常的体重。当然啦，大叔我 80 kg 还太重，但是我知道我现在只要每一餐少吃一碗饭 (我以前都吃 两碗 Orz)，然後持续运动，到年底我一定要达到我的目标体重 72 kg。 内分泌失调在医学上的定义是甚麽呢? 可以不靠药物靠意志力逆转吗? (胰岛素失调的人，几乎都是吃一辈子的药吧?) You tell me. ※ 引述《niggerscotty (scotty)》之铭言： : 这位板友指出了非常多有趣的观点, 小弟想要解释一下 : 不过在此也必须承认, 碳水化合物假说毕竟只是个「假说」 : 事实上在营养科学的领域中假说还不少, 连多吃脂肪健不健康 : 至今还没有人能肯定的给答案 : 如果今天我们对肥胖的成因已经有一个完整的答案, 也不会有那麽多学者机构 : 每年投入大把钞票做肥胖相关的研究了... : ※ 引述《bluecadence (Parallel Universes)》之铭言： : : 抱歉用回文没用推文，用推文会很痛苦。 : : 既然要谈肥胖，那就先定义甚麽是肥胖。所谓的肥胖就是身体 : : 累积过多的脂肪，进而引起对健康的负面影响。 : : 所以问题的中心点就是，为什麽身体会累积过多的脂肪? : : 原 po 是 "碳水化合物-胰岛素 假说 (carbohydrate-insulin : : hypothesis) 的支持者。这个假说的论点是，现代精致食物太 : : 普遍例如糖，淀粉等，这些碳水化合物刺激过度的胰岛素分泌， : : 胰岛素进而加速脂肪储存并且抑制脂肪分解，造成肥胖。结论直 : : 接跳到，胰岛素是肥胖的凶手。 : : 当然有很多学术论文在阐述这个假说，但是这个假说到目前为止 : : 一直没有变成肥胖学说的主流 (有些支持者认为是学术派系政治 : : 斗争的结果)。但是最近几年这个假说很流行，去逛个诚品书店你 : : 就会在架上看到很多教人不要吃淀粉/糖的书籍阿。 : : 我个人是一直不太懂这个胰岛素假说的逻辑。在我看来肥胖就一定 : : 是吃进过多的 "热量" 远大於身体消耗的 "热量" (基础代谢+运动+....)， : : 这个叙述绝对没有错，这是物理定律，在生理学上也必须成立。 : : (在这里我和一般大众一样很不精准的沿用 "热量"，或者"卡洛里" : : 这个词，我不想在这边又跑去扯严谨的热力学自由能，热含量等词 : : 的定义。在热力学里面热量不是状态函数, 热量是能量流动的形式 : : 而不是能量状态，要除以温度才会变成状态函数, 也就是乱度。) : : [原文推文有在讲这个所以我在这备注一下]。 : 我同意热力学第一定律在人体也适用, 能量不会自己不见(国防部的监视器画面才会) : 变胖的人一定是摄取比消耗多, 不然他不可能会变胖 : 但是这并没有告诉我们因果关系哟! : 是因为我们吃太多动太少, 所以才变胖的吗? : 还是因为我们身体想变胖, 所以我们才吃太多动太少? : 例如: 怀孕的妈妈肚子渐渐变大, 如果我们希望他肚子停止成长 : 我们可以从今天开始都不给他吃饭 : 这样会有效吗? 应该会 : 但是我们可以说是因为怀孕的妈妈吃太多动太少, 他的肚子才长大吗? 应该不是! : 我们都知道肚子里的宝宝 妈妈的子宫在怀孕过程中是一个「主动者」的角色 : 这个主动者迫使母体去摄取更多热量, 甚至省下一切的次要支出来供给宝宝 : 吃太多动太少是因 不是果 : (这边打错了, 应该说吃太多动太少是果不是因才对) : 又例如: 青春期期间青少年的身高会长很快 : 这段期间身体有没有摄取的比消耗得少? 一定有呀 不然怎麽长高? : 但是不是因为他吃太多动太少 所以才长高的? 应该不是哟 : 是因为身体「自己想长高」 所以他会促进食慾 把热量导到骨骼生长版 : 让骨头有充足的养分可以拉长, 而不是被动的接受养分 : 也就是说肥胖与吃太多, 哪个是因, 哪个是果, 其实还很难说 : 在肥胖老鼠的研究也发现类似的状况 : 如果我们破坏老鼠的基因, 让她拥有先天很容易胖的体质(ob/ob mice) : 在正常饮食下其他老鼠保持苗条, 但ob mice就是会变得超肥超大只 : 如果我们都不给他吃饭, 他还会变胖吗? 不会, 不可能的 : 但是我们如果给他刚好等於基础代谢率的食物吃, 他还会变胖吗? : 会哟!! 因为他的身体太倾向於堆积脂肪了, 甚至会省去重要器官的营养素 : 来供应脂肪生长, 说起来, 这些老鼠身上的脂肪某些方面其实蛮像癌症的 : : 如果吃进去的热量大於身体消耗的没有变胖，那一定是吸收不完全， : : 这就和每个人的基因体质有关 。热量进，热量出的说法不会一点意 : : 义都没有，相反的这是物理的铁律 (至少在地球上目前是这样)。 : 还有一个问题是, 我们都以为自己知道自己的热量出是多是少 : 但其实我们一点概念也没有, 尤其是在饮食控制的期间 : 之前有些异想天开的学者, 抓了自愿者来节食, 或是暴饮暴食(狂塞) : 结果发现身体非常的能适应饮食上热量的变化 : 你节食, 我就启动节能模式 : 你暴饮暴食, 我就开启耗能模式, 每天多消耗600大卡给你看 : 而这些热量的改变都不是人们刻意去产生的, 是身体自己去调整的 : 热量进热量出要成立, 前提是我们要知道热量出到底出了多少 : 但除非是关在respiratory chamber 或是用 doubly labled water来测 : 很少人能确实知道自己的基础代谢(尤其是在饮食控制期间) : : 原 po 也提到，相关性不等於因果论。原 po 的连结文章中列出了 : : 一些图表，说明碳水化合物大概在 80 年代开始在现代人的饮食所 : : 占的比例开始提升，与肥胖有明显的正相关。其实我也可以很容易 : : 画一张现代人使用汽车的比例，或者使用网际网路的比例逐年增加， : : 和肥胖一定也是正相关，那我也可以想办法继续找证据来说明现代人 : : 缺乏运动所以肥胖增加来搞一个缺乏运动假说 (如果我闲闲没事的话)。 : : 我在这里要说的是，原 po 在文章中并没有真的能够把相关性论证成 : : 因果性。只是後来又列出了胰岛素在脂肪代谢的角色，这并没有验证 : : 因果性。何况生理代谢过程是很多路径圈圈缠绕在一起的，不能只看 : : 一个代谢路径就断言谁是鸡谁是蛋。 : 其实运动假说也存在呀XD : 碳水化合物假说还是一个假说的原因, 就是因为他还没有确切的证据能支撑自己 : 我的系列文只能以以下几个角度来切入, 来向读者说明为什麽我认为这是对的 : 但正确的答案...目前还没有人知道 : 我尝试的方法: : 1. 说明肥胖与糖, 精制碳水化合物的摄取量有正向关联 : 2. 提供内分泌上的可能机制(胰岛素) : 3. 说明糖在代谢上的特性(果糖是一个非常能够促进脂肪产生的营养素) : 4. 提供短期实验的结果 : (短期内吃很多糖, 会快速的恶化健康, 加重肥胖, 即使热量有控制也一样) : (短期内减糖减碳水化合物的减重效果非常好, 尤其是在重度肥胖, 糖尿病前期的患者 : , 这个发现与碳水化合物假说不谋而合) : : 再来我的看法。吃进过量的的碳水化合物，很显然会刺激胰岛素分泌。 : : 在逻辑上，我的看法就是吃进"过量"(注意是过量)的碳水化合物才是 : : 原因，不是胰岛素分泌是原因。可是不是吃进过量的油脂也会变成肥 : : 胖吗? 真正肥胖的罪魁祸首是吃过量，然後身体消耗太少。吃进过量 : : 的所有东西，几乎都会造成身体的负担，严重的还会影响到生理作用 : : 不是吗? (或许每个人体质不同，对每种东西的容忍度不同 ，一定会 : : 有个体的差异) : : 碳水化合物有罪吗。。。。我不认为。没有碳水化合物，你大概没办 : : 法做举重这种需要短时间爆发能量的运动吧。何况身体还有器官强烈 : : 需要葡萄糖阿，例如脑袋里面的神经细胞。 : : 小小的看法。 : 完全同意这段的看法 : 用Dean Ornish推荐的极低脂 高碳水化合物饮食, 能够改善肥胖 : 甚至逆转心血管疾病, 这个实验结果非常的漂亮, 我没办法质疑这样的数据 : 但是前提是他们都吃地瓜 蔬菜 水果, 没有加工食品, 也没有糖 : 碳水化合物本身绝对不是罪, 世界上有很多民族吃大量大量的碳水化合物 : 也能保持苗条 甚至活到一百岁 : 有问题的是「过量」又「经过加工」的碳水化合物 : 这才是碳水化合物假说支持者认为的罪魁祸首 -- cadence - Latin cadentia, falling --

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