非常感谢您肯花这麽多时间帮我看原文, 还有用心回答 :) 我还有一个问题想请教您, 麻烦您了 :P 实验中分别使用ICP0 viral promoter及integrated ICP0 promoter的vector和plasmid, transfect到细胞中, 之後再用HSV-1感染并观察NF-kB被吸引到哪些promoter上. 我的问题是, fig5A (http://tinyurl.com/jsy48)的图片介绍提到: 上面那个是ICP0 viral promoter, 下面的是intergrated viral promoter, (箭头所指的方向代表primer的位置). 但我不懂, 为什麽这样序列的安排称作 ICP0 viral promoter及intergrated viral promoter? 我完全不晓得要从哪里去了解它, 是否可以麻烦请您给我一些指引呢? * fig 5 : http://tinyurl.com/ghkat ※ 引述《blence ( )》之铭言： : Herpes simplex virus disrupts NF-κB regulation by blocking its recruitment : on the IκBα promoter and directing the factor on viral genes : 从文章标题知道，HSV阻断NFKB的能力（活化IKB） : 是利用病毒本身的基因(ICP0)将细胞内的NFKB全部吸引过来 : Viral ICP0 Promoter Shows Remarkable Avidity for NF-kB : 这部分的实验在说明病毒的基因能吸附NFKB : 是病毒本身的ICP0 promoter (ICP0p)干的 : 所以实验先证明NFKB可以结合在病毒ICP0p与IKBp上（一开始，第1时间点） : 第2时间点时，NFKB只结合在病毒的ICP0p上 : （那是不是病毒对於ICP0p的亲和力比IKBp高？） 不是 : 因为如果把ICP0p弄到stably integrated cells(HaCaT-ICP0-Luc) : 即把ICP0p放到跟IKBp一样都在染色体上，NFKB对於这两个就都不喜欢了 : 在这时候NFKB还是比较喜欢在病毒基因上，自由自在的ICP0p : 而不是被染色体包覆的ICP0p或IKBp : 因此作者推测HSV的感染，引发染色质chromatin全面性的改变或修饰 : 使得原本IKB promoter可以让NFKB结合的位置变得难以靠近 : （而HSV也顺势将无处可归的NFKB抓到自己的ICP0 promoter上面来） --

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