經典！熱點！膿毒症心肌病處理要點 https://myhealth911.com/20170623_1195223.html 怎麼看待膿毒症心肌病？從早期症狀識別到診斷及治療？浙江醫院蔡國龍教授告訴我們是 這樣滴。 可以把肌鈣蛋白和BNP的增加當作是識別和判斷是膿毒症相關心肌損傷的指標嗎？如何來 處理此類的相關問題，這是此次重症醫學西安年會上浙江醫院蔡國龍教授分享給我們的經 典和熱點。 蔡國龍教授認為，心肌酶學指標的持續變化反應著心肌損傷的程度，因而有提示膿毒症心 肌損傷的意義。關注膿毒症心肌病的臨床及治療機制，包括治療靶點是ICU醫生需要掌握 的內容。 首先要明確膿毒症心肌病的名稱由來 蔡教授認為，新近的此類稱呼為膿毒症誘導心肌病，或膿毒症致心肌抑制。這兩個稱呼是 因為膿毒症心肌病與細胞介質誘導有關。也有人認為是應激性原因導致的心肌病，但應激 性心臟病主要侷限於心尖部位。而膿毒症性心肌病是瀰漫性改變。 其次，膿毒症心肌病的診斷難點依舊存在 目前膿毒症心肌病診斷缺乏特異性，肌鈣蛋白和BNP有指導作用。其心臟表現為心臟呈現 擴張狀態，EF值降低，一般可於7-10天完全恢復。而且不會有類似心梗後的疤痕組織存在 。 因為大多數臨床所見的膿毒症都是高心排出量，但是對於膿毒症病人來說，這種情況應該 是相對的。心臟功能隨著液體復甦會有不同變化，總體來說臨床上沒有特異性變化。 源性休克和感染性休克的的心臟超聲對比也提示感染性休克時，心臟的生理功能產生異 常。感染性休克的心臟，表現為心肌僵硬度增加，心臟擴大。治療前後對比可以看到：心 臟整體功能相差不大，但是在斑點超聲下可以看到較大差異，因而斑點超聲技術可以用於 早期監測心肌損傷。 再次，膿毒症心肌病的發病機制及藥物治療的靶點 一.膿毒症心肌病發病機制 1.心肌細胞缺血改變 2.感染風暴所致的心肌損傷 3.新近的觀點認為是某種組蛋白 首先，有國外學者通過冠脈稀釋技術證實，冠脈缺血病變可能不是膿毒症心肌損傷的原因 。複雜的炎症網路對心臟具有影響，但是需要明確的具體哪一個通道參與了心肌細胞損傷 。氧化應激的通道與心肌損傷有關，NO是熱點。導致鈣離子介導的線粒體功能下降和β受 體腎上腺素能下調。這些是可以給與干預的。當然近來的細胞核內染色體裝配的組蛋白調 節也可能是心肌損傷的因素，但是相關研究不多。 二.從經典到熱點，膿毒症心肌病的藥物治療措施有哪些？ 1.既往研究提示，多巴酚丁胺在改善膿毒症心排方面，效果並不令人滿意。 2. 2013年一個歐洲的關於β受體阻滯劑的研究，入組了336名ICU病人。結果證實，血流 動力學變化發現令人驚喜，膿毒症病人的28天死亡率以及其生存曲線和ICU整體死亡率都 得到了改善。 3.把β受體阻滯劑用在膿毒症心肌病的治療上，價值在哪裡？ β受體阻滯劑具有的各種各樣的臨床效應令人驚喜，包括對心率的影響，對凝血改善，對 淋巴細胞凋亡的調節，甚至能夠減少炎症因子的表達，其治療價值超過我們的想象。然而 在2016年的指南β受體阻滯劑治療膿毒症心肌病中並沒有提及。在中國的指南中，心肺復 甦復甦以後是可以使用β受體阻滯劑的，尤其在CO不低，心率明顯增快的患者可以使用β 受體阻滯劑。 雖然β受體阻滯劑對治療膿毒症心肌病有很多益處，但是什麼時間以及給病人哪種β受體 阻滯劑，β受體阻滯劑如何使用，哪種病人是可以從β受體阻滯劑治療中獲益，個體化治 療等這些問題仍然沒有明確結論。 4.關於鈣離子依賴的線粒體功能問題的探討 左西孟旦是鈣增敏劑，左西孟旦在心血管疾病治療指南中，證據等級很高。不管是歐洲的 還是美國的。其治療價值非常明確。在心衰治療中表現不俗。2016年新英格蘭雜誌上發表 的一篇膿毒症疾病治療文章中，入組了508例患者，治療組255例，對照組253例。在最後 的臨床治療情況下治療組和對照組沒有表現出特別明顯的差異。 5.其他有希望的藥物，如他汀類藥物或血小板抑制劑很多用在ARDS研究治療中，在心肌抑 制中研究很少。 IABP和ECMO是目前討論較多的措施，IABP的價值不大，現有的生存病例數證明，ECMO治療 感染性休克的病例數提示這種技術是有價值的。膿毒症相關的心肌病是一個常見但認識不 足的問題，但是不容忽視問題，從干預措施角度看，治療手段依舊滯後很多。 從膿毒症的經典治療措施到如今的關注熱點，從蔡教授的報告中我們看到，找尋膿毒症心 肌病的最佳識別和處理手段一直在進行。希望未來的醫學指南來會有著比較肯定的觀點讓 我們的工作更簡單一些。 --

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