高血壓與糖尿病患者為何是高風險族群(ACE inhibitor藥物討論) COVID-19 會跟 ACE II 的蛋白酶結合我想大家應該都很清楚， 而 ACE I 與 ACE II 這兩種蛋白酶是腎素-血管收縮素系統當中合成血管收縮素的重要蛋白酶， 不管是高血壓或是糖尿病腎病常常都是這個系統異常所引發的疾病 1. 高血壓的成因是因為系統過度活化 2. 糖尿病腎病是腎小球硬化所引發的腎功能衰節，跟腎素異常有關 (這種糖尿病是源於細胞損傷，無法復原，細胞損傷到一定程度就是血液透析跟腎臟移植了) 由此可知，由於 COVID-19跟 ACE II的結合破壞了腎素-血管收縮素系統的平衡， 進而造成高血壓跟糖尿病患者症狀加重、死亡率提升這個現象似乎就不難理解了。 如果要進一步討論的話，我們可以從高血壓跟糖尿病(糖尿病腎病&II型糖尿病)的治療方式來看 一般的高血壓病患的藥物是以 ACE inhibitor抑制 ACE I蛋白的功能 ACE inhibitor是一種ACE 蛋白質受體的阻劑，抑制ACE 蛋白的功能 ACE inhibitor的臨床應用主要用於高血壓，近年也用於I型糖尿病腎病以及心衰竭的治療 值得注意的是在義大利ISS 最近的報告裡面所指出缺血性心臟病也包含在高風險族群裡 「缺血性心臟病的成因一般是： 血壓控制不良、高血脂、抽煙、糖尿病、有冠狀動脈心臟病家族史的人」 所以這類的病患也有血壓異常問題可能也會吃到ACE inhibitor控制血壓。 如果在感染病毒期間繼續吃這種降血壓藥， 那麼ACE I 與ACE II兩種蛋白酶就都不能正常合成血管收縮素，血壓會持續異常。 這些慢性病患在受到感染時 ACE inhibitor 結合 ACE I 加上 COVID-19 結合 ACE II， 可能會造成整個腎素-血管收縮素系統更加異常(高血壓、糖尿病、冠狀動脈心臟病的疾病共同成因)， 最後病患身體代謝異常導致免疫功能無法正常發揮。 注意，使用ACE inhibitor跟腎素系統異常是一種因果關係，不能直接說明ACE inhibitor是造成病患是重症的主要原因。 重症的原因主要放在討論在腎素系統異常上面比較正確。 在臨床上醫生投藥時應該會考慮到這個常見高血壓藥物的機轉， 遇到這些慢性疾病患者的時候應該會偵測血壓會幫他們調整 ACE inhibitor的用量。 總之， 這些慢性病共同的問題是腎素-血管收縮素系統異常， 身體本來就沒有很好的血液代謝系統與免疫反應； 相反的， 年輕人很少有慢性病，小孩子又有活躍的淋巴系統(也許會有較多的漿細胞？)， 免疫系統可以正常運作，相對受病毒威脅就比較小， 但是免疫系統趕不上病毒變異速度的話，就會有人重症這樣。 -------- 補充： 所有醫學整理資料都是wikipedia慢慢看的，高中生物忘光光OTZ 上面提到的兩種蛋白酶都會影響血液收縮素的製造 而血管收縮素的前體加轉化過的種類一共七種 在人體缺了其中一種會怎麼樣在維基中文頁面上沒有甚麼描述 另外，病毒會影響血管收縮素的結論是由於病毒跟ACE 2的蛋白結合的特性，這種結合應該會影響蛋白酶的正常功能 歡迎專業人士更正 ps: 本文只是根據生物與藥物機轉討論，不是臨床上的研究 慢性病用藥請勿任意停用，也請不要直接把文章拿去給醫生笑我Q__Q ----- Sent from JPTT on my iPhone --

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