作者HIbaby (燃燒吧! 嗨~北鼻!)
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標題Re: [整理]免疫性疾病--紅斑性狼瘡SLE
時間Mon Nov 26 17:12:15 2007
聽說有些自體免疫的成因推測
是體內細胞破損
暴露出核酸
而引起一些自體上的免疫異常
這樣的疾病,目前有何療法嗎?
※ 引述《eriel (橘子數)》之銘言：
: 剛入手Basic pathology 第五版，對於裡面的SLE稍做整理
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: 紅斑性狼瘡 Systemic Lupus Erythematosus
: 特徵：好發於女性，男女比約1：10，通常在20-30歲花樣年花間發病
: 可能病因：抗核抗體 (Antinuclear antibodies, ANA)為主流論點
: 抗核抗體在血清中的濃度常是預測是否罹患SLE的主要方式，這種方式很靈敏
: 但不是判斷SLE的唯一方法
: 抗核抗體可約略歸四類：
: 1. 對抗DNA類 2.對抗組織蛋白histone類 3.對抗RNA上的非histone的蛋白類
: 4. 對抗細胞核內抗原類
: 影響SLE的因素：
: 1. 基因：同卵雙胞胎中有30％的發病機率或有家族病史等
: 2. 非基因：a.藥物-如治心律不整藥，procainamide或降血壓藥，hydralazine
: 有些病人服用這些藥物後六個月，便有抗核抗體的出現或有SLE的臨床表現
: b.性賀爾蒙-誘發SLE病症的重要因子，男性賀爾蒙似乎可預防SLE發生
: 而雌激素卻易導致SLE，這點或可解釋為何發病總是女多於男，且
: 發病時間多為年輕時候。
: c.環境-如紫外光，會加劇SLE的症狀，就像<第一次的親密接觸>中的輕舞飛揚
: 總是要避免直曬陽光。
: 3. 免疫方面：眾多抗核抗體的出現可以推論出B細胞的過度活化可能為主因
: B細胞過度活化產生許多對抗自身或外來的多株抗體
: 為何B細胞會過度活化？可能B細胞本身有問題，可能Th細胞活化B細胞過頭
: 可能Treg出뀠暋D沒有發揮抑制B細胞或T細胞活化的功能....
: 病理機轉：免疫複合體 (DNA跟抗核抗體的結合體)所引發的發炎反應 (或稱Type III
: hypersensitivity)是導致多數臟器，尤其是腎臟，受損的主要原因。
: 腎臟是SLE病人中最重要的病理反應，多數病人都死於腎功能衰竭。這些
: 免疫複合體在腎臟中的腎小球處特別容易聚集，腎小球是一叢血管集結的
: 構造，因此血液中的補體也容易趨前結合並加重反應。此外，也有些針對
: 紅血球、白血球及血小板的自體抗體會導致這些細胞的折損而引起發炎反應
: (或稱Type II hypersensitivity)。不清楚抗核抗體是不是會進入細胞，
: 但如果細胞核暴露在外時（如細胞死亡），抗核抗體就會與之結合，並影響
: 染色質的功能。
: 註：第五版是1992年出版，新版中或許在這段病理機轉會有所增刪。
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