Original Article http://www.nih.gov/news-events/nih-research-matters/molecule-proves-key-brain-repair-after-stroke Molecule proves key to brain repair after stroke 中風之後腦部修復的關鍵分子 At a Glance ‧ Scientists found that a molecule known as growth and differentiation factor 10 (GDF10) plays a key role in repair mechanisms following stroke. 科學家發現稱為第10號生長與分化因子(GDF10)的分子在中風之後的修復機制中扮演關鍵 性的角色 ‧ Insights from the study will inform future research into therapies to promote stroke recovery. 洞悉這研究可以推衍未來中風復原的治療 中風是由於流向腦部的血流被阻斷了. 沒有了氧氣與富有營養素的血液, 腦細胞將漸進死 亡. 中風的復原依賴於稱為軸突分芽(Axonal Sprouting)的過程, 在這過程中健康的神經 向外突出或延伸. 這些"分芽"(Sprouting)在腦細胞中產生了新的連結或重新建立了之前 中風時失去或受損的連結, 使部份的受損回復. 先前的研究指出一個稱為第10號生長與分化因子(GDF10)的蛋白質參與了軸突分芽的早期 階段. 在加州大學洛杉磯分校的S. Thomas Carmichael博士及他的團隊對GDF10做更深入 的研究來了解它是如何參與這個過程的. 他們的研究是由NIH的NINDS所資助的. 研究發表 在2015年10月26日的Nature Neuroscience. 經由檢視動物中風模式及死亡人類的大腦細胞, 這團隊發現GDF10是在中風後非常早期就 被活化. 在由幹細胞發展出的鼠類神經及人類神經中, 研究人員證明GDF10刺激軸突生長 並增加了軸突的長度. 為了瞭解GDF10在中風后的功能回復的重要性, 研究人員對中風的小鼠使用包含GDF10的生 聚水凝膠(biopolymer hydrogel), 這會在受損的部位2-3個禮拜中持續釋出GDF10. 接受 治療的中風動物在不同的運動模式任務中明顯的比控制組較快且較少錯誤. 相對的, 若阻 斷GDF10的產生, 則動物在運動模式任務中表現沒這麼好, 這顯示回復機制因為沒有GDF10 而受損. 為了瞭解GDF10參與的可能途徑(pathway),研究人員分離出中風后的皮質神經元, 並檢視 它們的基因表現圖譜.為了瞭解修復機制是否跟小鼠正常生長形成新的連結時的軸突分芽 機制相似, 他們同時也檢視了年輕小鼠的皮質神經元. 分析顯示GDF10影響了一系列的中 風後的基因表現, 不同於正常生長時的基因表現. "我們發現重生是腦部受損後的一個特殊的過程. 它並不是生長模式2.0,使用神經系統形 成時相同的機制", Carmichael說. NINDS中風計畫的主持人Dr. Francesca Bosetti說,"這些發現幫助解釋了中風後修復的機 制", "找出這些關鍵蛋白更進一步增進了我們在經歷中風大幅度的破壞後,腦部如何自我 修復的知識, 並能幫助發展治療策略來幫助復原". --

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