2012年3月2日，來自陝西師範大學等多個機構的實驗團隊的研究人員在國際權威學術期刊 《細胞》（CELL） 雜誌發表了題為：“Acute Cannabinoids Impair Working Memory through Astroglial CB1 Receptor Modulation of Hippocampal LTD”的研究論文，報 導揭示了神經膠質細胞調控大腦的學習記憶功能的直接證據。 這是由加拿大渥太華大學醫學院精神病學系教授、陝西師範大學“長江學者”講座教授張 遐博士領導的國際研究團隊取得的研究成果。 人類服用桑科植物大麻有著悠久的歷史，4000年前《黃帝內經》中就有大麻入藥的記載。 大麻的有效成分是大麻素，作用於大腦細胞上的大麻素受體（CB1R）可以引起“欣快感” 產生“獎賞”效應。大麻素被用來治療疼痛、嘔吐、癲癇發作等疾病，也具有損傷人的工 作記憶、成癮等方面的副作用。 張遐教授的團隊選擇了以大麻素對腦功能的影響作為切入的研究路徑。2010年，該團隊利 用基因表達下調、神經電生理記錄等研究手段發現，大麻素的“獎賞”效應通過作用於腦 內的CB1R，進而調節神經細胞的資訊傳遞而實現（Zhiqiang Liu, et al. PLoS ONE 5(12 ): e15634；Han Jing, et al. NeuroReport 22(4):181-184.）。團隊最近的突破性研究 進展，首次在活體動物實驗中提供直接證據, 證明大麻素作用於神經膠質細胞上的CB1R， 由膠質細胞再來調節神經元突觸傳遞活動進而引起工作記憶的損傷——配角變成了主角！ 眾所周知，工作記憶是對資訊進行暫時性的加工和貯存的記憶, 是推理、理解、學習、思 維等複雜認知活動的基礎。海馬是大腦對工作記憶進行資訊加工的重要腦區，海馬的CA3- CA1突觸（神經細胞之間的連接）是形成工作記憶的關鍵部位。海馬CA3-CA1突觸的增強和 抑制，包括長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）是學習和記憶形成的關鍵機制。該團 隊最近的研究應用了活體電生理記錄、三種腦細胞特異的基因敲除小鼠、動物行為學觀察 等領先技術，發現大麻素首先作用於神經膠質細胞上的CB1R，啟動膠質細胞的活動使海馬 的CA3-CA1興奮性突觸發生LTD，進而導致工作記憶的損傷。 這一研究工作，由張遐教授設計和主導，通過張遐實驗室與中科院昆明動物所徐林實驗室 、華中理工大學王偉實驗室、陝西師範大學任維實驗室、第四軍醫大學熊利澤實驗室、法 國波爾多大學的三個實驗室、美國的二個實驗室和西班牙的一個實驗室通力合作，歷時2年 完成，陝西師範大學2008級博士生韓靜等三名來自中、加、法等國實驗室的研究生為共同 第一作者。這一成果引起學術界的高度關注，被《自然》、 《科學》、《科學美國人》、 《美國哥倫比亞廣播公司新聞網站》、《英國廣播公司新聞網站》、加拿大《環球郵報》 、《渥太華公民報》等150多家科學刊物和 媒體報導和評述。（來源：科學網） 網址(簡體): http://paper.sciencenet.cn/htmlpaper/20123139433591222968.shtm 論文 http://doc.sciencenet.cn/DocInfo.aspx?id=8866 -- 很有趣的實驗 配角變主角也蠻有趣的 或許神經膠細胞是大家都忽略的 --

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