發現睡眠背後的關鍵機制：尋找治療疲倦與睡眠障礙的支持證據 Key Mechanism Behind Sleep Discovered: Finding Holds Promise for Treatment of Fatigue and Sleep Disorders ScienceDaily (Sep. 15, 2010) 華盛頓州立大學的研究人員已經發現了可以使大腦由清醒轉換至睡眠狀態的機制，而由此 機制的發現，找到了一套可以從輔助睡眠到治療中風與其他腦傷情況的新發現。 「我們知道大腦的活動和睡眠是相連結的，但是我們從來不知道是怎麼連結的。」James Krueger，為WSO的神經科學家，也是近期將此篇相關研究發表於應用生理學期刊 (Journal of Applied Physiology)的主要作者這麼說，「這個新發現告訴了我們，關於 大腦活動與睡眠之間連結的機制為如何。而這個發現是以前都沒有人察覺到的。」 這個機制就是──化學傳導物質與蛋白質的級聯放大作用──打開了一扇希望之門：可 以對睡眠歷程的細節以及對於疲倦與睡眠障礙所給予的藥物與治療時，可能會發生的損失 、衰弱與危險問題有更多、更細節的了解。根據美國國家科學院醫學學會的統計，睡眠障 礙影響了50至70萬名美國民眾。該學會也提出估算，因為民眾的疲勞而造成生產力的損失 與事故，可能會損失大約1500億美元的企業成本，而因為疲勞駕駛而造成的車禍意外平均 每年大約損失480億美元。 這一發現是Krueger 36年來職業生涯中重大成就之一，而這一發現的重點就在於研究關於 睡眠的最基本問題。即使在科學開始發展之前，人們就已經知道清醒活動，如：從腦袋運 作到思考到擔憂的思想，都會影響接下來的睡眠。此研究還說明：當動物處於活動與清醒 的狀態的時候，一些調節物質會累積聚集於大腦中，而引起睡眠。 「但是之前從來都沒有人問過：是什麼在警醒狀態時推動這些睡眠調節物質？」Krueger 說，「從來沒有人問是什麼啟動這些睡眠機制的，幾乎沒有人提出這個問題。」 這群研究人員證實ATP(三磷酸腺苷)，這種被稱為細胞的能量貨幣的化學分子，會由活躍 的腦細胞釋放，而造成人們想睡覺。然後當ATP與受體細胞結合後，會負責訊息處理與釋 放細胞激素，此激素為可調節睡眠的蛋白質。藉由ATP和睡眠調節物質聯繫之間的圖表繪 製過程，研究人員已經發現大腦持續追蹤活動紀錄與從清醒轉換至睡眠狀態的方式，如： 學習與記憶的好壞會依腦細胞連接之間的改變而影響，研究顯示，ATP是這些細胞之間連 結變化背後的信號。 這發現支持了Krueger和他的同事們提出的想法：睡眠是一個局部現象，而那些零零碎碎 的大腦睡眠位置則取決於他們是否已經被使用。 Krueger說：「腦細胞活躍程度與睡眠之間的聯繫和ATP有許多實際的結果。」舉例如下： * 該研究提供了為藥物的可能性設立一套新的指標，當藥物設計能與三磷酸腺苷結合 的受體之有間相互作用的效果，可能顯示出此藥物會是個有用的安眠藥。 * 睡眠障礙，如失眠，依此研究理論可以被視為是因為有一些地方的大腦保持了清醒 ，而其他部分睡著了，而可以針對此看法中的現象，產生新的治療方法。 * 於腦照影研究中，ATP的相關大腦血流影像觀察可以連接活動和睡眠的狀態。 * 研究人員可以基於特定腦細胞的神經網路是面對特定任務的，而可以發展特殊的解 決策略，如欲減緩疲勞，可以藉由當一部分大腦去執行其他工作時，允許部分的大腦去睡 覺，以達成休息檢患疲勞的目的。也可以應用於中風患者身上，依據此方法，將其未損壞 的大腦區域，更好地利用之。 * 腦細胞體外培養的研究方式，可用於研究似睡─似醒狀態之間的擺盪變化時，了解 大腦細胞間的網絡情形，以加速大腦研究的進展。 免責聲明：本文並非旨在提供醫療諮詢，診斷或治療。以上表達之觀點不代表 ScienceDaily或其工作人員的立場。 補充： 級聯放大作用：當人和動物的視覺神經細胞中特異的化學物質吸收光線之後，會因為光學 效應的作用，觸發了該細胞發生級聯性的化學變化，把原來那一點的光子能量一下可以放 大許多倍，使得原來接受幾個光子不會起反應的腦細胞，因光子能量放大而可以發生一系 列變化，此即稱作級聯放大作用。實際上我們不同的神經細胞對不同的信息都有特殊級聯 放大作用。不過，把事物的特性內容放大後，會使事物原本的整體性被破壞，但可以使不 同的感覺器官對事物的局部特性覺察得更好。 資料出處：http://www.sciencedaily.com/releases/2010/09/100914100302.htm --

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