耶魯發現 amyloid-beta 與 prion 在阿茲海默症中的關係 Yale Researchers Find New Piece in Alzheimer's Puzzle http://opa.yale.edu/news/article.aspx?id=6444 February 25, 2009 New Haven, Conn. -- 耶魯的研究者在阿茲海默症的分子路線圖上填補了一塊缺失空白。 耶魯團隊在 2/26 的 Nature 期刊上報告細胞內正常的 prion 蛋白質（cellular prion proteins，PrPc）會觸發「類澱粉β胜肽（amyloid-beta peptides）阻礙阿茲海默症患 者腦功能」的過程。 " 那是個黑箱，" Stephen M. Strittmatter 表示，這項研究的資深作者、Vincent Coates 神經病學教授以及耶魯醫學院細胞神經科學、神經退化與修復主任。"我們已知 amyloid-beta 對腦不好（譯註：新研究不贊成此觀點），但我們無法完全明白 amyloid-beta 如何對神經元做壞事。" 進行大規模基因表現分析後，amyloid-beta 損害的第一階段顯然涉及PrPc。這些蛋白通 常無害而且存在於所有細胞中，不過在罕見的情況下它們改變了形狀並引發惡名昭彰的 prion 疾病，諸如庫賈式症（Creutzfeldt- Jacob disease，CJD）或其眾所周知的變種 ，狂牛症等。 當耶魯團隊搜尋成千上百種特定 amyloid-beta 形態（那已知在阿茲海默症的形成中扮演 某種角色）的潛在疾病調控受體後，最可能的候選者為 PrPc。 Amyloid-beta 胜肽似乎會佔據這些 PrPc 並加速（precipitate）腦細胞中的損害。 "它們啟動一連串使神經元生病的作用，" Strittmatter 說，Kavli 神經科學研究所成員 。因為這些 PrPc 在疾病發展的早期階段作用，這些受體可望成為新阿茲海默症療法的目 標，Strittmatter 表示。 Strittmatter 提到，這項研究並沒有指出在阿茲海默症中會發生「PrPc 轉變成傳染媒介 」這件事。然而，這篇 Nature 報告卻指出通常無害的 PrPc 在一般神經退化性疾病中的 角色應更嚴肅地被研究，他說。 耶魯團隊的其他成員包括 Juha Lauren, David A. Gimbel, Haakon B. Nygaard and John W. Gilber。該研究費用由 Falk Medical Research Trust 與 NIH 資助。 ※ 相關報導： ＊ Cellular prion protein mediates impairment of synaptic plasticity by amyloid-β oligomers（寡聚體） http://www.nature.com/nature/journal/v457/n7233/abs/nature07761.html Juha Lauren, David A. Gimbel, Haakon B. Nygaard, John W. Gilbert & Stephen M. Strittmatter Nature 457, 1128-1132 (26 February 2009) doi: 10.1038/nature07761 -- 原始網址： http://only-perception.blogspot.com/2010/01/amyloid-beta-prion.html --

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