以下內容非勘誤 (找不到適合的標題屬性...) 有同學反應說，NO.6 ~ NO.8共筆都有出現的TCA，其對血壓產生的作用似乎一下升一下降 感覺相當混亂，與該同學切磋之後將相關內容整理如下。 ============================================================================== 共筆NO.6 P.24 ~ P.25 先從P.24下圖開始講起，TCA類藥物既然會作用在這麼多種受器上，理當我們也不能期待他 的藥理作用/副作用表現會多麼單一...... (順便勘誤P.25：hyperthermia不該翻成「中暑」，一般就叫體溫過高。) TCA(單獨使用)副作用：姿勢性低血壓 P.25 共筆NO.7 DI：TCA + MAOIs →惡性高溫、抽搐、昏迷 (因單胺過高) P.11 (註：TCA為 M型膽鹼受器的競爭型antagonsit，某些TCA也是強的αantagonist) ￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣ ￣￣￣￣￣￣￣￣ ↓ └→血管擴張致低血壓 DI：TCA + anticholinergics →過強的副交感神經抑制作用 P.14 共筆NO.8 問題很大的李怡靜部分 P.15 引起高血壓：TCA ←────┐ 　　　　　　　　　　　　　　　　├ 《這邊矛盾了，同學的主要問題點所在》 P.19 低血壓、心跳過快：TCA ←─┘ 查看講義後，確認P.19資料來自課本應該沒錯 (Katzung裡我沒找到這張表格就是了...) P.15(講義P.18上)資料來源不明。 翻了一下Katzung藥物毒性章節、抗憂鬱劑章節，沒有看到TCA會引起高血壓的相關敘述 故合理懷疑是老師搞錯(這學期下來我們一向很勇於懷疑這個的)。 所以就請各位自己斟酌啦，如果相信本宅所說，請把共筆P.15高血壓那邊的TCA劃掉； 如果你想相信老師的講義...... 嘛，那我們也祝你找到有力的理論支持啦。 若有同學願意出手解開此矛盾，本宅願意提供飲料一杯酬謝。 還請各方神人不吝賜教，以上。 ============================================================================ 最後我想說：(以下敬稱略) 李怡靜，加油，好嗎？ 補個幹，幹。 --

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