第二本共筆... 第六週... 也就是高紹軒的第二週... P8最上面那段... pyruvate kinase的活性...但於phosphorylated state不具活性 就是這段... 經陽光宅男子龍跟我提醒了之後... 發現這段講的好像有點怪怪的... 也有一點小小的錯誤... 以下的講法應該會讓大家清楚一點... pyruvate kinase的活性會被ATP所抑制(請看Figure 15-13,講義P19課本P596)... 因此在生理狀態下他的潛能是很難完全發揮的... 畢竟ATP既然是能量貨幣... 就一定會存在細胞中... 在肝臟中pyruvate kinase異構ㄇㄟˊ(我打不出來,這就是共筆上的liver isoenzyme)... 會被FBP給活化(也是參照Figure 15-13,配合抑制以及促進的箭頭看比較好懂)... 因此pyruate kinase的活性就間接的跟6-phosphofructo-1-kinase(6PF1K)有關... 因為F6P會在6PF1K催化下轉變為FBP... 然後咧... pyruvate kinase的活性也會被protein kinase A控制(請配合Figure 15.30)... 當他被protein kinase A磷酸化時就會轉為不活化態... 然後這個又可以扯到因為cAMP會活化protein kinase A... 所以再扯到因為胰島素可以分解cAMP... 導致protein kinase A被抑制... 因此活化了pyruvate kinase... 所以肝臟可以被胰島素促進糖解作用的進行... 就醬... 報告完畢... --

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