※ 引述《lilylincat》之銘言： > 這是一個因為抑癌基因p16突變而導致的， > 所以我認為只要overexpress p16基因即可， > 這應該很合理， 這倒不一定, 因為一來細胞內的一些蛋白之所以有正常的功能, 可能是它與 他與其它蛋白之間維持濃度的平衡, 破壞平恆就會產生異狀. 你頂多只能拿 overexpression 的當一個結果, 而非全部. 我並沒做過這個蛋白, 不過, 如果 p16 跟 p53 有類似的特性, 那麼你在 cancer cell 裡 overexpress p16, 結果會 = 0, 也就是毫無用處. > 可是..我老闆問我... > 為什麼選擇p16基因?? > 既然p53也是抑癌基因， > 那為什麼不直接用p53就好， > 因為只要能抑制癌細胞分裂， > 用任何方法都可以... > 我給他的理由是說.. > 我所看到的資料是說黑色素瘤是突變在p16， > 而不是p53， > 但是他希望有更好的理由... 我認為你老板是要告訴你, 先把 p16 的特性搞清楚再說, 而不是看到某個 cancer 裡有 p16 的突變, 就急著 overexpress 它. 如果在黑色素瘤中 p53 是正常的, 那為什麼 p53 不能抑制該癌細胞的產生? 這是老闆問你的 重點所在(這是我的看法啦). 很明顯這是完全不同的 pathway, 那麼他們之間的 cross-talk 就是你要 注意的地方. 現在很多小朋友拿到什麼就是 overexpress, 要嘛就是 knock-out. 對啦, 這兩種方法都是很重要的研究方法, 你看所有的 paper 不都常幹這樣的事? 但問題是, overexpress 及 knock-out 的理由何在? 這麼做其可能的影響是什麼(隨便 overexpress 還會引起 gene silencing 咧)? 卻很少有人會一開始就去想了. 我簡單問你一個問題: p16 不是你發 現吧? 黑色素瘤裡 p16 是突變的也不是你發現的吧? 既然都不是你發現的, 若 overexpress p16 就能抑制黑色素瘤..... 還等得到你來做嗎? > 所以我希望問問各位， > 不知道有沒有人是在研究其他抑癌基因的?? > 那你選擇此基因的理由是?? > 為何不用p53?? > 是否有其他更好的優點?? > 拜託大家了!! > 請大家多多提供想法.. > 謝謝了!! > ㄟ..因為很急~~ > 我需要盡快得到答案..... > 謝謝了... 這是你們老師講的嗎? -- ┌─────◆ＫＫＣＩＴＹ◆─────┐ ╱ ╱ ￣ ▌￣ ￣ ╲╱ ＢＢＳ 城邦 │ bbs.kkcity.com.tw │ ╲ ╲ ╴ ▌ ▌ ▏ ＫＫ免費撥接 └──《From:194.167.138.36 》──┘ http://www.kkcity.com.tw/freeisp/