※ 引述《drinks9216 (drinks)》之铭言： : 各位版友 ~ 早安 : 说正肾上腺素低，但是血清素没有相对变低就造成忧郁 : (亦即，血清素浓度高) : 但是回来做了功课之後， : 却发现，网上及书上普遍说明 : 血清素缺乏或过低时，会造成忧郁症的发生 呃，我的意见听听就算了，因为这连一般精神医学也不会探讨，这算是 「精神药物学」里面的知识。 所谓「血清素假说」的意思是： 节前神经元 -> 节後神经元 中间，就是 神经细胞与神经细胞之间的小小狭缝：突触（Synapses）中，有些神经 是靠血清素来把前一颗神经细胞的脉冲（Action）传递到下一颗神经细胞去的。 这一系列的神经会分布在特定的区域，那区域就叫做血清素神经元区域。 神经脉冲（Action）是一种神经模电位快速由负电位转为正电位，然後又引发 旁边的神经模电位也跟着出现相同现象的反应，实务上，你就会看到一个神经 元的轴突（很长），起点处先因为钠离子通道打开，模电位由负电位转正，电 位的改变又导致旁边的神经元细胞膜的钠离子通道打开，模电位也开始转正， 这动作不断传递下去；同时，最早模电位转正的地方，因为钾离子通道随後打 开，电位又开始恢复为负，随後旁边一点的地方，也逐渐恢复为负，一直尾随 在後面。在电位表上，就是一个脉冲波。 但是传道轴突（Axon）末端时，这个脉冲波没有办法直接跳到下一颗神经元， 必须藉由神经传导物质来做为媒介。学者发现，这些媒介物质几乎都是单胺， 有的用「多巴胺」，有的用「血清素」，有的用「正肾上腺素」，或是共存。 学者发现，当脉冲波传递到轴突末端，会导致这些单胺的释放，释放出去後， 就会激发下一颗神经细胞的接受器，再度诱发脉冲波，继续把神经冲动给传递 下去。 可是，如果单胺释放出去，而一直存在於突触（Synapses）中，节後神经元就 会不断被诱发脉冲波，一而再，再而三，永远不会停。这样神经传导就变成： Once and forever。生物必死无疑。所以突触（Synapses）中存在着单胺水解 脢，它会把血清素之类的给分解掉，把节後神经元「关掉」。 然而，如果只是这样，节前神经元的血清素早晚会用光光，所以，节前神经元 设有一个再吸收帮浦（reuptake pump），会不断把释放出去的血清素吸收回 去，以备下次再用。 研究者就是发现：如果将这个 再吸收帮浦给抑制住，那麽，突触中的血清素 留存时间上升，但血清素的总量会下降（被水解掉更多），节後神经元被触发 的频率会上升。其中， 5-HT2（血清素的二号亚型）被激发频率上升，是造成 服药後主要副作用（恶心、想吐....etc）的来源，5-HT1a（一号亚型a次亚型） 是放松的来源，但不管怎样，身体的神经元都会受不了这种状况，代偿作用 （5-HT的接受器总量会下降，Down-regulation）通常会在三周内出现，而这个 「血清素接受器总量减少的事实」，才是产生抗忧郁效果的来源。 SSRI 是 发展出上述理论的药物； SNRI 是 把上述理论类推到正肾上腺素的 药物－－直到目前为止，血清素与正肾上腺素的抗忧郁效果都差不多，唯一 不同的，是抗强迫症效果。只有高剂量的血清素再吸收拮抗才有抗强迫效果； 正肾上腺素再吸收拮抗却没有。 根据上述理论研发的药物有 SARI(Trazodone, Nefazodone)，它会同时塞住 5-HT2，试图减少副作用，但保留作用； Buspirone ，它作用在 5HT1a上， 直接产生抗焦虑效果，但是强度不如 BZD 所作用的 BZ-GABA 五对体氯离子 通道来的好。 忧郁 「绝非」 脑中血清素、正肾上腺素或多巴胺不足。 想进一步知道的话，不妨可以买这本精神药物学的入门书来看－－ Essential Psychopharmacology Stephen M. Stahl 但是，在国内，如果只是想应付考试，或回答考官口头询问的话，就不要一 下子说太多，先弄清楚他们脑袋的作业系统更新到第几版本，再来回答。 那你知不知道，大家所说：血清素不足造成忧郁。如果补充血清素会怎样？ 那就google一下 serotonin agonist 包括哪些药物吧！5-HT1的当然不算， 因为那是节前神经接受器，要看 5-HT2 的才算－－没错，迷幻药。 其实，如果对精神药物学感兴趣，或者想考考精神科医师，不妨问问这个问题： 当 SDA(Serotonin-Dopamin-Antagonist) 跟 SSRI 并用时，前者会影响 後者的效果吗？精神分裂症患者（特别是高功能、病识感佳）的自杀率可能 高达15%，SDA（常用的抗精神病药）跟SSRI（常用的抗忧郁药）很容易混用， Pharmacodynamic 上会出现什麽现象？ PS: 不要问我，我的脑袋也很久没更新了。 --

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