※ [本文转录自 vogueshin 信箱] 狂牛哪里逃！ - 你担心吃到狂牛肉吗？诺贝尔奖得主普鲁希纳及其他科学家，研究得到的新检测方法 ，可望在狂牛出现之前就将牠找出来。 Detecting MAD COW Disease 作者╱普鲁希纳 ( Stanley B. Prusiner ) 译者╱黄荣棋 　　2003年12月美国出现狂牛症，联邦官员宣布华盛顿州梅顿市有一只好斯坦种乳牛，感 染了这种正式名称为牛海绵状脑病（BSE）的疾病。这项消息让美国的科学家、政府官员 、牛畜工业以及媒体忙得不可开交，就连新年假期也不例外。但对我们这些研究狂牛症和 相关致命脑疾的人来说，这项消息并不令人意外。普恩蛋白（Prion）是造成这些疾病的 病原，而由於它的奇怪特性，我们早就知道要控制这些疾病、并确保食物来源的安全性会 是很困难的。 　　普恩蛋白疾病的潜伏期可长达数年甚至数十年之久，而在研究人员更加了解普恩蛋白 带来的挑战後，他们找到了更好的方法，可以用来防范大流行。其中几个关键工具就是高 灵敏度的检测方法（有的已经上市，有的则还在研发当中），它们可以从没有症状的牛只 身上侦测到普恩蛋白的存在；而目前BSE的诊断只有在动物自然死亡或屠宰之後才能确认 。另外，研究人员也在治疗库贾氏症（CJD）方面取得某些进展，人类的这种普恩蛋白疾 病在今天还是无药可治的绝症。 找出原因 　　虽然对狂牛症的极度关注，在美国还是头一遭，但科学界想了解并解决狂牛症与相关 疾病的努力，在这之前便已热络了起来。1980年代初期，我提出了一个看法，认为某单一 蛋白质是造成羊搔痒症（羊只版的BSE）与CJD的元凶，我将之取名为「普恩蛋白」。人们 对普恩蛋白理论大都抱持极度怀疑的态度，有些人则完全鄙视这个理论，因为它违反了「 病原必须含有DNA或RNA才能够复制」的传统看法（见延伸阅读1）。我碰到的这些怀疑是 健康且重要的，因为太新的看法最後大都证明是错误的。不过，普恩蛋白的看法最後证明 没错。 　　我提出普恩蛋白理论之後，研究人员在解开这个谜般蛋白质的奥秘方面取得重大进展 。我们现在知道，除了引起羊搔痒症与CJD之外，普恩蛋白还会造成其他的海绵状脑病， 包括BSE 和发生在鹿与糜鹿身上的慢性消粍病（见延伸阅读2）。但最让人震惊的发现， 可能是普恩蛋白（可简写为PrP）并非都是不好的。事实上，所有目前研究过的动物都具 有制造PrP的基因。正常的普恩蛋白，现在称之为PrPC（C为细胞之意），主要出现在神经 细胞，可能有助於维持正常的神经功能。但这个蛋白质扭成不正常、会致病的形状後，就 变成PrPSc（Sc代表羊搔痒症，这是截至目前为止研究最多的普恩蛋白疾病）。 　　PrPSc与正常普恩蛋白的不同点是，它倾向形成不易溶解的团块，因而可抵抗会杀死 其他病原的热、辐射与化学物质。加热煮沸几分钟可杀死细菌、病毒和霉菌，却对PrPSc 莫可奈何。这个分子藉由将正常普恩蛋白转变成不正常的形式，而使本身的数量增加；换 句话说，PrPSc可以促使PrPC重新摺叠成PrPSc。细胞具有破坏并排除摺叠错误蛋白质的能 力，但如果PrPSc的形成速率超过细胞所能够移除的，PrPSc就会堆积起来，造成细胞破裂 并产生这类疾病的典型病理现象，也就是脑子里有成堆的蛋白质和显微孔洞，开始显现出 类以海绵的构造，然後就出现疾病的症状。 　　普恩蛋白会引起多种人与动物的疾病，最常见的是偶发性的疾病，也就是没有明显原 因却自然发生的疾病。偶发的CJD是人类最常见的普恩蛋白疾病，每100 万人约有一人罹 病，患者多为老年人。普恩蛋白疾病也可能肇因於制造普恩蛋白的基因发生突变，目前已 知有许多家族会将CJD和另外两种分别称为GSS氏症和致死性失眠症的疾病传给下一代。截 至目前为止，研究人员已经找到超过30种会造成遗传性疾病的PrP基因突变，这些都是罕 见疾病，大约每1000万人才会有一人罹病。最後，普恩蛋白疾病也可能是传染所致，例如 因为吃进牛的普恩蛋白而感染。 追溯狂牛疫情 　　1980年代中期英国爆发BSE，进而造成牛畜工业惨重损失之後，全世界才警觉到牛只 普恩蛋白疾病的危险性。普恩蛋白科学所呈现的如假包换新观念，迫使研究人员与社会不 能再以寻常模式来思考这个问题，但也因此增加疫情处理上的困难度。研究人员最後发现 ，牛只感染的普恩蛋白是经由肉骨饲料而来，这种饮食补充品是因应工业用途的需求，利 用羊、牛、猪以及鸡只经过加工处理所制成的。传统病原虽遭高温消灭，但PrPSc却不受 影响，进而感染了牛只。 　　感染的牛只成了其他牛只的饲料，於是BSE开始扩及整个英国牛畜业。到了 1992年时 ，确认的病例就已高达3万7280件。英国当局在1989年开始实施饲料禁令，但一直要到 1996年，严格禁止以牛只制成的饲料来喂养其他牛只之後，整个疫情才算是控制住；全英 国去年发生的病例为612件。英国总共发现大约18万只狂牛，但流行病学模型则暗示还有 190万只牛已受到感染而尚未被发现。 　　对许多人而言，法令来得太慢了些。虽然英国政府先前保证狂牛症不会传染给人类， 但事实却不然。1996年3月，任职於英国爱丁堡 CJD国家监控小组的威尔（Robert Will） 、艾隆赛德（James Ironside）与贝尔（Jeanne Bell）提出报告说，有11名英国青少年 死於变异型库贾氏症（vCJD），这些年轻患者脑子里的PrPSc沉积模式与典型CJD病患明显 不同。 　　包括我在内的许多科学家，起初对於BSE与vCJD之间的关联都有点半信半疑，但最後 因为许多研究结果让我改变了看法。其中一个是由我在美国加州大学旧金山分校的同事史 考特（Michael Scott）与德阿蒙（Stephen DeArmond）所做的研究，他们将牛的PrP基因 植入小鼠的基因组，让小鼠表现出牛的普恩蛋白。然後将BSE病牛或vCJD患者的普恩蛋白 注射到这些小鼠，大约九个月後，小鼠就生病了，而且不论病原是来自牛只或来自感染 vCJD的人，小鼠呈现出来的病症看来都一样。 　　2004年2月的资料显示，英国有146人诊断出患有vCJD，而世界其他地方也有10个病例 。没人知道到底还有多少人已感染会造成vCJD的普恩蛋白而未发病。流行病学模式暗示， 最多只有几十人会发展出vCJD，但这些模式根据的假设最终可能证明有误。例如，其中有 一个假设是认为vCJD只会感染有着特定基因组成的人。因为普恩蛋白可以潜伏相当长的一 段时间，想要知道感染vCJD的确实人数，以及感染者是否都有着类似的基因组成，恐怕还 需要一些时间。 　　在vCJD患者身上，PrPSc不只会堆积在脑子，也会堆积在淋巴系统如扁桃腺与阑尾， 这种现象暗示说PrPSc会在某时某处进入血液。动物实验也显示，健康的动物也会因接受 生病动物的输血而受感染。面对这些资讯，某些国家便祭出更严格的捐血法规。英国规定 1996年「禁止牛只制成饲料喂养其他牛只」法令实施後出生的人，只能接受海外进口的血 液（1996年之前出生的人则视为已接触过普恩蛋白）。美国则规定，曾在 1980~96年间在 英国住过三个月或以上的人不准捐血。 　　这些限制虽会造成血库间歇性存量不足，但看来像是个合理的权衡之计。去年12月， 英国宣布有15位受血者曾接受过感染者的捐血，这些感染者在捐血後才出现vCJD症状；而 15位受血者中有一位已死於vCJD，他是在输血後七年半死亡。这位受害者有可能是因为吃 到含普恩蛋白的食物而遭感染，但他的年纪并不符合这样的说法：他已经69岁，比典型 vCJD患者还多出了29岁。因此，vCJD患者不一定是因为吃进感染普恩蛋白的牛肉而罹病， 这种可能性是存在的。 　　英国发现狂牛症後，有20几个其他国家也同样出现病例，加拿大与美国是最新加入的 受害国家。2003年5月20日，加拿大官员报告一头感染BSE的八岁半牛只，曾在亚伯达省与 萨克其万省待过（该国先前唯一的一只狂牛是在10年之前从英国进口来的）。那头牛虽在 2003年1月遭屠宰，但缓慢的处理过程说明，该国官员一直到4月才检测牛只的残骸，那时 候，屍体早已变成宠物饲料输进了美国。 　　七个月後的12月23日，美国农业部（USDA）宣布在华盛顿州出现第一例BSE，这只六 岁半的乳牛是在四岁时进口到美国来的。这个发现说明美国官员不能再以为美国是没有 BSE的。就像加拿大一样，美国的农业利益不希望BSE问题的存在。财务损失主要来自牛肉 输出的下降：58个国家禁止美国牛肉进口，30亿美元的输出市场大抵已如水气般蒸发。 设计诊断方法 　　不论是在哪一个国家，最直接的保障方法看起来都很简单：只要检验准备屠宰做为食 物之用的动物，不让受到感染的牛只进到食物供应系统，以避免将病原普恩蛋白传染给人 类即可。但检测可不是件简单的事情。USDA用的是免疫组织化学方法，这是一种旧技术， 既麻烦又花时间，需要好几天才能完成，因此要普遍应用是不切实际的。 　　於是，我与其他人一直在研究其他的方法。在1980年代中期，本实验室以及其他地方 的研究人员制造了新型抗体，可以更有效地协助确认脑中的危险普恩蛋白。这些抗体与用 来做标准检测的抗体类似，可以辨识任何正常或不正常的普恩蛋白。但要检测PrPSc，我 们必须先除去所有的PrPC，这可以藉由加入一种蛋白酶（水解蛋白质的酵素）到脑组织检 体。因为PrPSc通常不受这些酵素的影响，所以大都完好无缺，随後加到检体中的抗体就 可以告诉我们PrPSc的含量了。利用一种类似的处理方法，包括瑞士普恩蛋白学公司以及 美国伯乐实验室在内的少数几家公司，也都发展出他们自己的抗体及商用套装工具。由於 只要几个小时就可以知道结果，这种套装工具在欧洲与日本都已经有效应用於大量筛检。 （日本在2001年发现首例的BSE，到了今年4月总共发现到11例感染。） 　　但这些快速检验方法也有些限制，堆积在动物脑子的PrPSc必须达到可侦测得到的数 量才行，而这数量通常要相当的高。此外，因为BSE通常需要3~5年才会发病，而大多数屠 宰年龄的牛只都小於两岁，因此即使遭感染，检验结果也不会是阳性。所以一般来说这些 检验方法对老一点的牛只最有效，不管牠们看起是健康的牛还是「倒牛」（downer）。目 前最可能接受检验的牛只，是那些站不起来的倒牛。 　　美国在今年1月新法规出现之前，每年大约会屠宰20万头倒牛做为食用牛肉，其中只 有一小部份会接受检测。但明年一整年，USDA起码会为20万头牛检验是否感染BSE。（牛 奶是否会受到感染还不清楚，我的实验室正在检测感染BSE牛只的牛乳。） 　　因为现行检验方法的限制，为牛肉供应主体（即没有症状、准备进屠宰场的年轻动物 ）研发出检测普恩蛋白的方法，依旧是对抗普恩蛋白疾病爆发的最重要武器之一。 　　科学家追求的策略有几种，其中一种是试图提高组织里的PrPSc含量，这样普恩蛋白 才比较容易侦测得到。如果能够制造出这种放大系统，也许就可以研发出血液检验的方法 ，取代原本需要牺牲动物的方法（由於血液中没有足够含量的PrPSc，所以现行检测法无 法侦测出来）。瑞士雪兰诺药厂的苏铎（Claudio Soto）及其同事试图达成这项任务，他 们将正常仓鼠的脑与感染羊搔痒症的仓鼠脑混在一起，然後利用声音脉冲将PrPSc团块打 碎，好让正常的普恩蛋白转变成不正常型。实验结果显示，蛋白酶不敏感型的普恩蛋白增 加了10倍。美国达特茅斯医学院的苏帕塔彭（Surachai Supattapone）也得到类似的结果 。 　　另一种策略的焦点放在蛋白质形状的细节而不是数量。例如，我与UCSF的同事萨法（ Jiri Safar）研发的一种测试方法，就是利用某些抗体只会与PrPC或PrPSc其中之一结合 ，而不会与两者都产生反应的特性。说得仔细点，就是抗体所针对的普恩蛋白部位，只在 某种形状时才会裸露出来与抗体反应，但在另一种形状则会被掩盖起来，好比床单的安装 角在摺叠起来时是看不到的情形一样。这种专一性的意思就是说，受测检体可以不必用到 蛋白酶。排除蛋白酶的步骤是很重要的，因为我们现在知道，有一种PrPSc会受到蛋白酶 的攻击，这意味着移除PrPC的检测法可能也移除了大部份或所有的蛋白酶敏感型PrPSc， 因此这些检测法可能远远低估了PrPSc的含量，差异可以高达90%左右。 　　本团队所发展的构形依赖性免疫分析（CDI）检测法，已於2003年在欧洲获准使用， 也许够敏感而可侦测到血中的PrPSc。CDI也已展现其筛检年轻牛只的潜力。日本在2003年 秋天报告了两例的BSE，牛只的年龄分别是21与23个月大，这两只牛都没有任何明显的神 经异常现象。以那只23个月大的牛只而言，两种上市的PrPSc检测法得到的都是非确定、 勉强算是阳性的检验结果，但CDI却显示其脑干隐藏着邪恶的普恩蛋白。 　　若是在欧洲，这两只牛是不可能被发现的，因为只有超过30个月大（在德国是24个月 大）且准备做为人类食物的牛只才需要检测。日本政府刚开始也打算采用欧盟的检测法规 ，但消费者保护团体迫使政府改变政策，检测每只屠宰的动物。由於貌似健康的动物可能 潜藏着致病的普恩蛋白，我相信检测所有屠宰的动物是唯一合理的政策。目前所有检测方 法的灵敏度都还不足，但快速且灵敏的检测法出现後，意味着全面筛检将会是个标准。（ 我知道这句话似乎有图利自己之嫌，因为我投资的公司制造CDI检验方法；但我看不出还 有其他更好的方法足以保护人们的食物供应。） 蛋白酶敏感型PrPSc会先出现 　　我们在研究CDI的过程中，发现到普恩疾病发病过程中一个令人惊讶的现象。前面曾 提及，我们发现普恩蛋白其实是由一群有着不同蛋白酶敏感度的蛋白质所组成。而我们也 发现到，蛋白酶敏感型PrPSc出现的时间要比蛋白酶不敏感型早得多，至於蛋白酶敏感型 PrPSc是不是形成蛋白酶不敏感型PrPSc的过渡型态，则有待确认。无论如何，若有方法可 以检测出蛋白酶敏感型，应该就可以在症状出现之前侦测到感染，因此可以为食物供应提 供最大的保护，而且受到感染的患者也可以尽早得到协助。可喜的是，我与我的同事已经 可以利用CDI，侦测出啮齿动物和人类血液里低量的蛋白酶敏感型PrPSc。 　　搜寻血液里的普恩蛋白还带给我们另一个意外发现。现在任职於美国科罗拉多大学健 康科学中心的波斯奎（Patrick Bosque）与我发现，小鼠後肢肌肉的普恩蛋白含量比血中 多达10万倍，其他的肌肉群也有普恩蛋白，但含量就要低得多。比克斯（Michael Beekes ）及其在德国柏林柯克研究院的同事，发现仓鼠经喂食普恩蛋白之後，几乎所有肌肉（而 不只是後肢）都含有大量的PrPSc。（我们不知道为什麽我们的结果与他们的不同，也不 知道为什麽後肢比其他的肌肉含较多的普恩蛋白。）这些发现并不只限於啮齿动物，同样 也出现在人类患者身上。UCSF的科学家萨法与德阿蒙在某些CJD患者的肌肉发现到PrPSc， 而瑞士苏黎世大学的阿古契（Adriano Aguzzi）及其同事则在检查过CJD患者後发现，25% 患者的肌肉含有PrPSc。 　　检测普恩蛋白的最理想方法，当然是像尿液检测这样的无感方法；可惜的是，至今唯 一有指望的线索，也就是要在尿液中发现蛋白酶不敏感型PrP，在後续的研究中并无法被 验证。 对付异常普恩蛋白新疗法 　　虽然新的诊断方法，将可以改善食物及血液供应的安全性，但这无疑也让那些发现自 己染有致命疾病的人感到痛苦。因此，许多研究人员正在想办法阻断普恩蛋白的形成，或 是提升细胞清除既存普恩蛋白的能力。截至目前为止，研究人员已经找到了20种以上的化 合物，有的可以抑制培养细胞中普恩蛋白的形成，有的则可以加强培养细胞清除普恩蛋白 的能力。有好几种化合物若是与普恩蛋白同时注射到小鼠或仓鼠身上，看来可以延长这些 动物的寿命；但若是在感染普恩蛋白一段时间之後再投予药物，则还没有任何一个药物可 以改变疾病的发展。而且，这些药物有许多都需要高剂量才能达到改善症状的效果，意味 着这将为动物带来毒性。 　　除了高剂量可能带来的药物毒性之外，另一个挑战是要能够找到可以穿过脑血管障壁 、从血流抵达脑组织的新药。我和现在任职於德国杜塞尔多夫海涅大学的柯斯（Carsten Korth）、日本九州大学的堂浦克美，还有美国国家过敏与感染疾病研究院的考伊（ Byron Caughey）都分别发现到，某些已知可以作用在脑部的药物，像是用来治疗精神分 裂症的舒乐精（thorazine），会抑制培养细胞形成普恩蛋白的能力。另外，有一种化学 构造类似舒乐精的抗疟疾药物叫做奎纳克林（quincrine），它的抑制能力更是强了10倍 。 　　奎纳克林已在动物身上显现某些效用。我与同事让已注射普恩蛋白60天之久的小鼠服 用奎纳克林，我们发现其潜伏期（从感染当时算到疾病症状出现之时）比起未服药的小鼠 延长了将近 20%。如果普恩蛋白疾病患者能够忍受高剂量的奎纳克林，或是有更强效的类 似药物，那麽这种潜伏期的延长对患者而言会是很有意义的。我的UCSF同事梅（Barnaby May）与科恩（Fred E. Cohen）正在寻找更强效的药物，他们将两个奎纳克林分子结合起 来，发现在培养细胞中的药效增强了10倍。 　　另一种治疗方法，与利用抗体来抑制培养细胞形成PrPSc有关，已经有几个团队利用 这个策略得到某些成功。若将普恩蛋白注入小鼠的肠道，然後再给予针对普恩蛋白的抗体 ，则潜伏期会延长。然而截至目前为止，只有几个病患接受抗普恩蛋白的药物治疗。奎纳 克林曾以口服方式开给vCJD患者，以及患有偶发性或遗传性普恩蛋白疾病的人们。这些人 虽没有被治癒，但或许已经减缓了病情的发展，我们必须等待进一步的证据。 　　医师也会开给vCJD患者戊聚醣聚硫酸盐（pentosan polysulfate），这种药物一般用 来治疗膀胱疾病，它带有许多电荷，不太可能穿越脑血管障壁，因此曾被直接注射到脑室 中。这种药物显然减缓了一位 vCJD年轻患者的病程，但它似乎不太可能扩散到整个脑子 ，因为类似的带电荷药物以同样方式投药也没办到。 　　要评估奎纳克林或其他抗普恩蛋白药物的药效，必须经过受控制的临床实验，甚至可 以说只靠初步的临床实验可能都还不够，因为我们不知道该如何安排给药。例如，许多抗 癌药物必须是间歇性的给药，让病人在不同时期服药与停药，目的是要让药物的毒性降到 最低。 　　治癒普恩蛋白疾病的路途虽然看似遥远，但我们已经有了前景看好的药物与策略，与 仅仅五年前比较起来，我们已迈进了一大步。研究人员也怀抱着希望，如果能够发展出有 效治疗普恩疾病的方法，将可提供线索来有效治疗其他更常见的神经退化疾病，包括阿兹 海默症、帕金森氏症以及侧索硬化肌萎缩症等。这些疾病的共同特徵都是堆积了异常蛋白 质，因此，从普恩蛋白学到的经验或许也可以应用到这些疾病上头。 （本文出自SA 200407） End 根除普恩蛋白 　　■最近，在美、加与世界各地都陆续发现了牛只感染狂牛症（正式名称为牛海绵状脑 病），凸显出我们必须要有更好的检验方法与政策，来防止感染扩散，并让大众安心。 　　■有几种新的检验方法能够更迅速检测出病原，有些可以测出低含量的危险普恩蛋白 ，如此官员就可以不必等到牛只生病之後才知道有麻烦。 　　■发明血液检验法将可用来诊断人与活的动物，而且，目前正在研究用来治疗普恩疾 病的方法若证实有效，血液检验法将更形重要。 自发性普恩蛋白疾病 　　因为普恩蛋白疾病与病毒引起的疾病有些类似，许多人讲到普恩蛋白时都会拿病毒做 比拟，但这种类比可能会制造困扰。一个例子就是加拿大与美国狂牛的可能来源。虽然牛 海绵状脑病（BSE）首先出现在英国，然後透过受普恩蛋白污染的饲料输出而扩展到世界 各地，但传统的细菌或病毒传染病的观念，却只能提供部份的帮助。在这些情况中，隔离 检疫或禁令是能遏止疾病的扩散。但普恩蛋白疾病可以自然发生，这是区别普恩蛋白与病 毒的极重要特徵。事实上，任何一种哺乳动物都会自然产生普恩蛋白疾病。 　　例如，自发性普恩蛋白疾病公认是造成库鲁病疫情的元凶，使得20世纪新几内亚一个 叫做「前哨部落」的族人大量死亡。这个理论是这麽说的，某个人发生了库贾氏症，在他 的丧礼食人仪式中，他的脑子被部落的同胞分食，而後续的这种仪式则造成库鲁病疫情。 　　同样的，防止牛只食入其他动物残骸的禁令，是控制住BSE的关键，但这类禁令无法 消除因为自然产生致病性普恩蛋白所引起的狂牛。如果每年每100万个人中就有一人会自 然产生普恩蛋白疾病，为什麽牛只就不会发生同样的情形？的确，我怀疑北美的BSE例子 就很可能是自然产生的；我也怀疑自从人类开始牧养牛只以来，偶尔会有受到感染的牛只 混杂牛群中没被发现。美国人非常幸运，过去的自发事件没有演变成全美的BSE疫情；或 者也许小规模的疫情的确发生过，只不过我们没有注意到罢了。 　　然而，许多人宁可相信北美的这两只狂牛是从饲料感染到普恩蛋白的。这样的思考让 人们将普恩蛋白等同於病毒，也就是说，将普恩蛋白想成只是一种传染媒介（即使它也可 能来自遗传或自然发生），如此一来，隔离检疫牛群就变成看似合理的消灭BSE计画了。 然而，忽略普恩蛋白生物学这种革命性的观念，却可能阻碍了有效的防护方案之发展，而 无法确实保护大众免於这些要命病原的侵袭。我们不能只考虑到隔离检疫与禁令，而且即 使是在没有疫情的状况下，我们也要考虑为牛只检测普恩蛋白。 品系的重要性 　　普恩蛋白有一个明显的特徵与病毒相同，那就是变异性：它们有不同的品系，也就是 依据蛋白质行为的不同，可以区分成不同群组。实验室研究已经有力地指出，普恩蛋白的 不同品系源自於PrPSc的不同构形，但是还没有人真正知道，某一特定品系的构造是如何 影响其特殊的生物性质。不过，不同品系显然可以造成不同的疾病。就人而言，库贾氏症 、库鲁病、致死性失眠症以及GSS氏症都是因为不同品系的普恩蛋白而产生；羊只可以产 生多达20种不同的羊搔痒症，这是羊版本的狂牛症（正式名称为牛海绵状脑病，简称BSE ）；而BSE也可能有不同版本。例如，大多数的BSE病牛，PrPSc都倾向於堆积在脑干，但 是日本一只23个月大的牛与斯洛伐克另一只牛的中脑却有许多PrPSc堆积。 　　从研究感染BSE普恩蛋白的羊只身上可以清楚得知，确认并了解不同品系是有必要的 。一种称为ARR/ARR（这几个字母代表羊普恩蛋白的胺基酸）基因型的特别品种羊只，就 不会染上羊搔痒症。因此有一些欧洲国家已经成立了羊搔痒症肃清计画，就是想藉着 ARR/ARR基因型的羊只来育种羊群。但这些羊只注射了BSE普恩蛋白後还是会生病，这种不 怕羊搔痒症、却会感染BSE普恩蛋白的现象，对畜牧业有着重大的意义。也许可以这麽说 ，同质性高的族群只会增加羊只感染BSE普恩蛋白的机率。这种情形可能会对食用羊肉的 人造成危险，因为虽然羊搔痒症品系看来不会让人生病，但BSE普恩蛋白却会。因此，家 畜专家在继续羊只选种计画之前，应该先利用动物做实验，看看来自羊的BSE普恩蛋白是 否与来自牛的一样致命。 --

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