成大团队揭菸致癌新机制 登国际期刊封面 更新日期:2010/02/08 17:45 （中央社记者陈丽婷台北8日电）成功大学团队发表香菸致癌新机制，跃上国际期刊封面 。研究发现NNK香菸致癌物会诱发「DNMT1」蛋白过度表现，让抑癌基因无法运作导致肺癌 ，但戒烟可降低肺癌发生率。 在卫生署基因体医学国家型计画「肺癌基因体研究及临床应用计画」经费支持下，由成大 药理所教授王忆卿领导，台北荣总胸腔外科医师许瀚水及中国医药大学附设医院癌症中心 院长陈志毅所组成的研究团队合作下，发表「香菸导致癌症新机制」重大成果发表。 王忆卿说，研究发现香菸中的致癌物NNK，除了会导致DNA及基因突变外，也会诱导体内甲 基转移酵素「DNMT1」蛋白过度表现，使得抑癌基因无法运作，成为肺癌发生与致死的原 因之一。 王忆卿进一步说明研究过程指出，进行细胞模式实验後发现，若在细胞加上NNK致癌物2到 6小时後，DNMT1蛋白就会过度表现，让抑癌基因无法运作。 另外，在动物实验中发现，王忆卿说，若将NKK致癌物打入老鼠身上，4到6周肺部会产生 肿瘤，取出老鼠肺肿瘤组织发现，DNMT1蛋白也有过度表现情形。 研究团队分析124名肺癌患者发现，若持续抽烟者，体内DNMT1过度表现达65.5%，戒菸者 的DNMT1过度表现减少为37.1%，不抽菸者则为29%。王忆卿说，持续抽菸者且DNMT1蛋白过 度表现的病人，开刀後存活率明显比其他病人差。 王忆卿说，这项研究显示，戒烟2到4周後，大部分肺癌病人的DNMT1蛋白过度表现情形会 逐渐下降。 成大医院副院长苏益仁解释，过去认为吸菸导致肺癌是因为染色体突变，且无法恢复，但 这项研究发现不但找到抽烟的致癌机制，且戒烟确实有助於减少肺癌发生率与死亡率。 这项研究获得国际顶尖学术期刊临床研究 (TheJournal of Clinical Investigation)出 刊发表，并首次获选为期刊封面论文，美国Science News也相当重视这项研究成果，显见 在国际医学研究领域中具有重要性及贡献性。 王忆卿指出，这项发现也提出治疗肺癌的重要标靶，也就是发展DNMT甲基转移酵素之抑制 剂，研究团队也正从茶叶、天然蔬菜等天然素材中寻找可以制作为药物的素材，发展肺癌 病人治疗及新药。 http://tw.news.yahoo.com/article/url/d/a/100208/5/20935.html --

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