刚入手Basic pathology 第五版，对於里面的SLE稍做整理 --------------- 红斑性狼疮 Systemic Lupus Erythematosus 特徵：好发於女性，男女比约1：10，通常在20-30岁花样年花间发病 可能病因：抗核抗体 (Antinuclear antibodies, ANA)为主流论点 抗核抗体在血清中的浓度常是预测是否罹患SLE的主要方式，这种方式很灵敏 但不是判断SLE的唯一方法 抗核抗体可约略归四类： 1. 对抗DNA类 2.对抗组织蛋白histone类 3.对抗RNA上的非histone的蛋白类 4. 对抗细胞核内抗原类 影响SLE的因素： 1. 基因：同卵双胞胎中有30％的发病机率或有家族病史等 2. 非基因：a.药物-如治心律不整药，procainamide或降血压药，hydralazine 有些病人服用这些药物後六个月，便有抗核抗体的出现或有SLE的临床表现 b.性贺尔蒙-诱发SLE病症的重要因子，男性贺尔蒙似乎可预防SLE发生 而雌激素却易导致SLE，这点或可解释为何发病总是女多於男，且 发病时间多为年轻时候。 c.环境-如紫外光，会加剧SLE的症状，就像<第一次的亲密接触>中的轻舞飞扬 总是要避免直晒阳光。 3. 免疫方面：众多抗核抗体的出现可以推论出B细胞的过度活化可能为主因 B细胞过度活化产生许多对抗自身或外来的多株抗体 为何B细胞会过度活化？可能B细胞本身有问题，可能Th细胞活化B细胞过头 可能Treg出问题没有发挥抑制B细胞或T细胞活化的功能.... 病理机转：免疫复合体 (DNA跟抗核抗体的结合体)所引发的发炎反应 (或称Type III hypersensitivity)是导致多数脏器，尤其是肾脏，受损的主要原因。 肾脏是SLE病人中最重要的病理反应，多数病人都死於肾功能衰竭。这些 免疫复合体在肾脏中的肾小球处特别容易聚集，肾小球是一丛血管集结的 构造，因此血液中的补体也容易趋前结合并加重反应。此外，也有些针对 红血球、白血球及血小板的自体抗体会导致这些细胞的折损而引起发炎反应 (或称Type II hypersensitivity)。不清楚抗核抗体是不是会进入细胞， 但如果细胞核暴露在外时（如细胞死亡），抗核抗体就会与之结合，并影响 染色质的功能。 注：第五版是1992年出版，新版中或许在这段病理机转会有所增删。 -- 先整理病因至此，欢迎大家指正或讨论 下次再来PO些研究内容 --

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