※ [本文转录自 LifeSci_92 看板] 作者: grantyen (浑沌) 看板: LifeSci_92 标题: [公告] 11/11(六) pre-se 时间: Fri Nov 10 02:07:15 2006 时间：11/11(六) 19:00~19:30之间开始；11/12(日) 14:00 开始 地点：还没借教室，不过应该也是在4A吧 题目：Role of LIM kinases in normal and psoriatic human epidermis. 作者：Masaru Honma, Salvador Aznar Benitah, and Fiona M. Watt 出处：Molecular Biology of the Cell, Vol. 17, 1888–1896, April 2006 讲者：生科四 颜硕廷 时间：2006/11/14 地点：生科馆4A教室 指导老师：李士杰 老师 中文摘要： 牛皮癣(psoriasis)为一种慢性皮肤炎，部分患病部位会产生银白色的斑块，并且常有剥 落的情形发生。真正致病的机制至今仍不明，目前许多研究报告指出与免疫失调相关。 然而，本篇作者试图从另一个角度切入，尝试探讨此疾病是否也与角质细胞 (keratinocyte)的异常相关，并进一步了解相关的讯息调控机制。 LIMK为一与调控细胞骨架相关的Rho GTPases的下游调控因子，可藉由磷酸化cofilin(一 种肌动蛋白去聚合因子)，达到调节细胞骨架的聚合反应。本篇作者发现LIMK在人类的表 皮具有调控细胞贴附(cell adhesion)以及细胞压缩(cell compaction)的功能，然而，患 有牛皮癣表皮组织却缺乏LIMK的正常表现。作者也发现，LIMK1与Myc在表皮的表现量似乎 有拮抗关系。在人类表皮细胞内过度表现Myc或持续活化型的cofilin使得细胞无法进行细 胞压缩。过度表现LIMK可使表皮细胞内Myc的表现量下降，若抑制LIMK的上游调控因子Rho kinase，则会使Myc的表现量上升。最後，作者发现LIMK藉由抑制Stat3的磷酸化达到抑制 Myc的作用。过度表现持续活化型的cofilin或者抑制Rho kinase会导致Stat3的磷酸化以 及Myc表现量的增加，而显性负突变(dominant negative)的Stat3则无法产生这样的结果 。 由本篇研究中，作者在分化作用旺盛的表皮细胞层中发现了一个全新的拮抗关系，即 LIMK/phosphocofilin与Myc/Stat3之间的拮抗关系。并且认为LIMK表现量的减少可能为牛 皮癣的致病机转之一。 参考文献 Sano, S., K. S. Chan, et al. (2005). Stat3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model. Nat Med 11(1): 43-49. Benitah, S. A., M. Frye, et al. (2005). Stem Cell Depletion Through Epidermal Deletion of Rac1. Science 309: 933-935. Etienne-Manneville, S. and A. Hall (2002). Rho GTPases in cell biology. Nature 420(6916): 629-635. --

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