高山症这个议题永远是登高旅行者需要注意的, 前面有版友提到高山症的问题, 在此把我之前写的一篇关於高山症的文章贴在这里, 希望对大家有帮助. 原文欢迎转录, 但请先来信告知取得同意, 谢谢. ------------------------------------------------------------------------- 　　随着现代化交通工具的进步，以及世人旅游标深度与广度的增加，高山症 (altitude illness) 成为旅游医学中一个非常重要的课题。世界最高的机场 位在玻利维亚首都拉巴斯(La Paz)，海拔3,819公尺，机场即随处备有氧气瓶 ；甫通车三年的青藏铁路格尔木至拉萨段，为世界上最高海拔的铁路，最高点 位於海拔5,072公尺的唐古拉山口，即使有加压舱设计和供氧设备，仍偶有传 出旅客严重高山症死亡的案例。 　 　在台湾，许多高山风景区已达容易发生高山症的海拔高度。以公路易达性 高的合欢山为例，至医疗站求诊的游客中超过一半是高山症。一般登玉山主峰 的行程，约有八成登山客会出现至少一项高山症状。近数十年来，高山百岳攀 爬风气盛行，然每年均会发生多起因高山症求援甚至死亡的案例，这些严重的 高山症多数肇因於对高山症的认知不足、行程安排或临场处置失当，是可以避 免的。 高海拔活动对生理的影响 　　随着海拔高度渐升，大气压力和氧气分压也随之降低。在海拔3,000公尺 高处，氧气分压约为海平面的70%，海拔4,000公尺处约为61%，海拔5,000公尺 处则降为53%。 　　 在高海拔活动，身体为了能适应缺氧的环境，维持正常生理机能，做了许 多改变，包括心输出量增加、血比容增加、红血球增生、体动脉扩张以增进肌 肉及脑部血流量、肺小动脉收缩以因应缺氧状态、肺动脉压增加。 由於运动产生大量二氧化碳、pH值降低，和颈动脉窦侦测到缺氧，二者共 同刺激延脑的呼吸中枢加快加深呼吸，称为缺氧换气反应(hypoxic ventilatory response)。此时，二氧化碳加快排出有助於提高肺泡内的氧气分压(PAO2)， 然而却使血液偏硷，不利於维持高通气量。肾脏会经由把碳酸氢根排泄到尿液 中，矫正硷血症，使得脑脊液中碳酸氢根逐渐降低，强化二氧化碳浓度和酸性 对於呼吸中枢的刺激反应。这整个过程称之为高度适应(acclimatization)。 人体肺泡内的氧气分压(PAO2)则与排出的二氧化碳分压－亦即动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)相关，PaCO2越低则PAO2越高： PAO2 = (Patm - PH2O) * FiO2 - (PaCO2 / Q) Q：呼吸商 。高度适应的结果增加通气量，有助於降低PaCO2以提升PAO2。 　　另一方面，PAO2的下降与肺泡微血管中的血红素含氧饱和度（约近似於动 脉血氧饱和度，SaO2）之间的关系不是线性的，取决於下列因素： 1. 肺泡通气量和微血管灌流量配合不良(ventilation-perfussion mismatch) ，导因於肺部的死腔和分流。肺小动脉原有因应通气不足的自我调节功能 ，然而在缺氧状态下，肺小动脉全面性收缩将造成肺动脉压力增加。若肺 小动脉收缩不平均，会导致部份微血管溢出水份而造成肺水肿。 2. 肺泡腔和肺泡微血管的氧气分压以扩散作用达到平衡需要足够的时间。 PAO2越低，肺泡腔和肺泡微血管/动脉血氧分压差距(A-a gradient)越小， 扩散作用越慢，加上运动时，心输出量增加以致血流加速，红血球流经肺 泡微血管所需时间明显缩短，皆导致肺泡微血管来不及与肺泡腔达成氧气 分压平衡，PaO2降低。 3. 氧气-血红素解离曲线(O2-Hb dissociation curve)的作用。当PaO2在 80mmHg以上，动脉血氧饱和度(SaO2)可维持在95.8%以上，然而当PaO2进一 步下降时，SaO2即快速下降，以致於人体必须进一步的调整以应对缺氧状 态。较高的温度和较低的pH值会使此曲线向右移动，血红素与氧气结合力 变弱，SaO2降低。在高海拔时，代偿性换气增加使PaCO2减少，进而提高pH 值，氧气-血红素解离曲线向左偏移，有助於提高肺泡微血管与体动脉血氧 饱和度。 　　 在海拔1,500公尺处，心肺功能正常的人SaO2约在95%左右。此海拔以上即 为生理上的高海拔，也是除非有特殊疾病(比如原发或次发性肺动脉高压、或慢 性阻塞性肺病)，健康人类会出现高山症的最低海拔，虽然通常发生在2,100 ~ 2,500公尺上以的海拔。在海拔5,500公尺处，即使经过充份高度适应，肺泡平 衡後的SaO2约只有75%，若长期居留势必会发生进行性衰竭(altitude deterioration)，终至无法存活，此高度是所谓极度高海拔(extreme high altitude)。 --

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