拓扑异构酶遭破坏　破解自闭症成因 健康医疗网／林怡亭报导 2013/09/09 家有自闭儿，可能是家长的最痛，治疗效果不佳，致病原因更是不明。在最新一期Nature 期刊中，一篇研究论文解开自闭症分子机转机制，发现「拓扑异构酶」可促成与自闭症相 关之长基因的转录，该物质如遭破坏，就可能导致自闭症及其它神经发育疾病。令国人骄 傲的是，台大脑心所黄宪松助理教授也参加了这项研究计画，贡献良多。 黄宪松指出，自闭症是一个极为严重的神经发育疾病，在儿童的盛行率高达1/50。然而医 学研究仍然对自闭症的致病机转不甚了解，治疗效果有限。如果能够了解导致自闭症的分 子机转，即可提供开发治疗自闭症新药的可能性。 该项研究是由美国北卡罗莱纳大学教堂山分校研究团队主持，黄宪松曾在2012年於Nature 学术期刊中，提出「拓扑异构酶」抑制剂可活化脑中休眠的印记基因，引起团队对於拓扑 异构酶在神经细胞中所扮演角色的兴趣。 北卡研究团队针对「拓扑异构酶」抑制剂可能会在神经细胞中，对基因转录的影响，作全 基因组的RNA定序及分析。意外地发现，「拓扑异构酶」抑制剂可对长基因的转录，造成 严重破坏，导致自闭症及其它神经发育疾病。 黄宪松指出，此项研究成果，将可加深人们对於导致自闭症的分子机制，有更进一步的了 解，并希望能提供未来开发治疗自闭症之新标的。 黄宪松强调，形成自闭症的原因相当多，包括基因、环境，台大与美国跨国团队研究成果 最重要的意义在於提供一个了解自闭症形成的可能途径，对於未来研发自闭症药物有极大 的参考价值。 健康医疗网：http://www.healthnews.com.tw/readnews.php?id=11159 --

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